Příznaky a diagnóza selhání ledvin u žen

Jedním z vážných a běžných onemocnění postihujících ledviny je selhání ledvin. Symptomy u žen s touto patologií závisí na typu deficitu (akutní nebo chronické), stadiu a rozsahu procesu. Ženy jsou nemocnější častěji kvůli anatomické struktuře urogenitálního systému.

Běžné příznaky jsou: slabost, letargie, bolest v bederní oblasti, která nemá „nucenou polohu“. To je stav, kdy neexistuje žádná taková pozice těla, že bolest přestane. Možné zvýšení teploty a krevního tlaku.

Diagnóza rychlosti diurézy je velmi důležitá, protože je to množství uvolněné moči za hodinu, které určuje stupeň onemocnění. Například v počátečním stádiu je rychlost diurézy snížena, v polyuretickém stupni velké množství moči a ve stupni zotavení je rychlost diurézy normalizována.

Laboratorní metody

Testy selhání ledvin se skládají z krevního testu (obecné a biochemické) a analýzy moči. Jedná se o významnou diagnózu, která je pro lékaře nutná k diagnóze, protože v laboratorních studiích jsou přítomny hlavní markery selhání ledvin.

Značky nemocí

Hlavním kritériem pro diagnózu akutního selhání ledvin je rychlost diurézy, protože snížení počtu moči bude hovořit o poruchách močového systému. Vyžaduje se hodinová kontrola množství vyloučené moči. Důležitými kritérii pro akutní selhání ledvin je zvýšení kreatininu, draslíku a močoviny v biochemické analýze krve.

Změny moči

Analýza moči při selhání ledvin ukazuje protein v moči (proteinurie), zvýšenou hustotu a sediment v moči. Pokud je přítomna urolitiáza, je možná hematurie, v moči je možný výskyt krve (erytrocytů). Přítomnost infekcí je vyjádřena v leukocyturii (zvýšení počtu leukocytů v moči).

Výzkumné metody

Hlavním krokem v diagnostice je diagnostika. Chronické selhání ledvin - onemocnění, které je potvrzeno jak přístrojovými, tak laboratorními diagnostickými metodami. Laboratorní výzkumné metody zahrnují

  • Dub;
  • biochemický krevní test;
  • OAM;
  • výzkum moči (Zimnitskyho test);
  • diagnózy moči podle Nechyporenko.

Biochemický krevní test pro selhání ledvin je jednou z hlavních laboratorních diagnostických metod, která toto onemocnění potvrzuje. Zvýšení kreatininu nad 80 µmol / l, močoviny a kyseliny močové, draslíku o více než 6 mmol / l, sodíku nad 150 mmol / l, stejně jako snížení glomerulární filtrace ukazuje na přítomnost patologie ledvin.

Mezi instrumentální metody patří ultrazvuková diagnostika, CT, MRI ledvin, v případě potřeby provede biopsii ledviny s další studií biopsie.

Při prvních známkách onemocnění musí být provedeny testy selhání ledvin. Tento seznam zahrnuje OAM, biochemickou analýzu krve, v případě potřeby specifické testy moči (podle Nechiporenko, Zimnitsky).

Jak diagnostikovat selhání ledvin a diagnostikovat každého urologa ví. Ale jak identifikovat počáteční projevy v raných stádiích pacienta, jen velmi málo lidí o tom ví. V první řadě je třeba věnovat pozornost rychlosti diurézy, počtu případů, objemu vylučovaného moči, bolesti při močení. Za druhé, barva moči a, pokud je to možné, vůně. Pokud se vyskytnou nějaké projevy, okamžitě kontaktujte odborníka.

Zdravé ledviny

Vše o zdraví ledvin...

Typy testů pro akutní a chronické selhání ledvin

Selhání ledvin je patologický stav, který se může objevit při nejrůznějších onemocněních těla.

Renální selhání charakterizuje porušení všech funkcí tohoto orgánu. Existují akutní formy tohoto onemocnění (ARF) a chronické (CRF). Tato separace závisí na rychlosti projevu patologie.

Podle moderního lékařského výzkumu jsou vysokým krevním tlakem a diabetem primární důvody pro rozvoj této patologie. Tam je klasifikace každé formy této patologie.

Akutní selhání ledvin má:

  • předčasné stadium, kdy zachovává funkci ledvin, ale mění průtok krve v tepnách ledvin, což vede ke snížení objemu krve, která prochází ledvinami, a tedy k nedostatečnému čištění;
  • Renální stadium je charakterizováno toxickým poškozením ledvin, šokem a dehydratací v 85% případů, jinak je to renální vaskulární trombóza, vaskulitida, zánět ledvinového parenchymu;
  • postrenální fáze, která je způsobena obstrukcí močových cest.

Příčiny akutního selhání ledvin mohou být:

  • srdeční selhání, arytmie;
  • anafylaktický nebo bakterioxický šok;
  • toxické účinky jedů na ledviny;
  • otok prostaty, močovodů, močového měchýře, konečníku;
  • urolitiáza;
  • chronické a akutní zánětlivé procesy v ledvinách;
  • užívání nekontrolovaných léků, které jsou nefrotoxické;
  • rozsáhlé popáleniny;
  • ztráta krve;
  • lék nebo alkohol koma.

Chronické selhání ledvin nemá jedinou obecně uznávanou klasifikaci. Podle obsahu kreatininu v krvi a rychlosti glomerulární filtrace jako hlavních ukazatelů průběhu onemocnění lze stanovit následující stadia:

Existuje poměrně velký seznam nemocí, které vedou k chronickému selhání ledvin.

  • vrozené nemoci, jako je polycystika, hypoplazie;
  • hypertenze;
  • zúžení renálních tepen (stenóza);
  • chronická pyelonefritida;
  • radiační nefrit;
  • systémová onemocnění pojivové tkáně;
  • urolitiáza;
  • metabolická onemocnění, jako je diabetes, dna;
  • hydronefróza.

Jaké metody odhalily tento patologický stav? V diagnostice selhání ledvin hrají nejdůležitější roli výsledky mocových a krevních testů.

Analýza moči

Obecná analýza moči pro akutní a chronické selhání ledvin může prokázat přítomnost proteinu, změny hustoty moči, přítomnost leukocytů a červených krvinek:

  • sediment v moči může určit rozsah poškození ledvin;
  • bezbarvá nebo velmi bledá barva moči může znamenat počáteční stadium selhání ledvin;
  • stupeň přítomnosti eosinofilů (jako jsou leukocyty) je často ilustrován přítomností alergické reakce, která způsobila zhoršenou funkci ledvin;
  • překročení rychlosti leukocytů (více než 6 v zorném poli žen, více než 3 u mužů) indikuje zánětlivý proces v ledvinách nebo v močovém měchýři;
  • nadbytek červených krvinek (u žen starších 3 let v zorném poli, u mužů nad 1 rok) indikuje přítomnost krve v moči, což ukazuje na časté případy onemocnění ledvin;
  • přítomnost soli (obvykle chybí) je také důkazem závažné patologie ledvin;
  • vzhled válců vytvořených v renálních tubulech (obvykle by neměly být) znamená závažné porušení v ledvinách;
  • hustota moči (norma 1018-1025) zpravidla snižuje selhání ledvin;
  • přítomnost proteinu (obvykle by neměla překročit 0,033%) signalizuje závažné zánětlivé procesy v ledvinách;
  • přítomnost glukózy (obvykle by měla chybět) může indikovat přítomnost selhání ledvin;
  • zvýšení kyselosti moči (obvykle by mělo být mírně kyselé 5,0 - 7,0 jednotek) naznačuje možné chronické selhání ledvin.

Bakteriologické vyšetření moči umožňuje identifikovat původce onemocnění, pokud se příčina onemocnění ledvin stala infekcí. Tato analýza může také rozpoznat infekci, která se objevila na pozadí selhání ledvin.

Analýza moči podle Nechyporenka

Když se obecná analýza moči nedává kompletní obraz a je podezřelý, například, když některé ukazatele jsou mírně zvýšené, pak je analýza moči podle Nechyporenko předepsán.

Specifičností této analýzy je sběr moči uprostřed močení. Při 1 ml této moči by nemělo být více než 1000 červených krvinek, více než 2000 bílých krvinek a více než 20 válců. Je-li více nebo dokonce jeden ukazatel přeceňován, pak je to otázka patologie.

Chcete-li projít test moči podle Nechiporenko, je třeba upustit od silné fyzické námaze, pití alkoholu, přičemž léky, které mají močopudný účinek.

Ráno, po hygienické toaletě, před odběrem moči, se průměrná porce sbírá ve speciální nádobě, musí být čistá a suchá. Kontejner s močí musí být dodán do laboratoře nejpozději 1-2 hodiny po odběru.

Analýza moči podle Zimnitského

Pokud se díky předchozí analýze moči předpokládá přítomnost selhání ledvin, předepište analýzu moči podle Zimnitského. Podstatou této analýzy je sběr moči po dobu 1 dne. Moč se odebírá každé 4 hodiny v oddělených nádobách. Hlavním cílem této analýzy je množství a měrná hmotnost. Velmi důležitý je rozdíl v objemu vylučované moči v noci av odpoledních hodinách. Denní objem by tedy měl být vyšší než objem přidělený v noci. Následující ukazatele mohou signalizovat projev choroby:

  • stejná hustota moči a krevní plazmy (1010 - 1012) indikuje možné selhání ledvin;
  • Příznakem závažného zánětu ledvin je snížení hustoty moči vzhledem k hustotě plazmy (1002-1008).

Obecný krevní test

Krev pro tuto analýzu pochází z prstu nebo žíly. Pro dárcovství krve je nezbytné, aby 4-5 hodin po jídle, je ještě lepší, aby tento test na lačný žaludek. Před předložením této analýzy je nutné v předvečer upustit od používání tuků, alkoholu v potravinách, od provádění různých fyzických postupů.

Kompletní krevní obraz pro akutní a chronické selhání ledvin umožňuje posoudit stav těla a identifikovat zvýšení hladiny bílých krvinek, zvýšenou míru sedimentace erytrocytů, což je známkou infekce.

Normální ukazatele jsou tedy:

  • červené krvinky jsou normální u mužů 4-5,1 10-2 / l, u žen 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobin pro muže 130-160g / l, pro ženy 12-140g / l;
  • leukocyty 4-9 109 / l;
  • destičky 180-320 109 / l;
  • ESR pro muže 1-10 mm / h, pro ženy 2-15 mm / h;
  • průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytech je 27-31pg;
  • průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytech je 33-37%.

U akutního selhání ledvin je detekována hypochromní anémie, pokles hladin krevních destiček, neutrofilní leukocytóza a zvýšený indikátor ESR. U chronického selhání ledvin, normochromní anémie, zvýšení počtu bílých krvinek se zjistí výrazné snížení hladiny hemoglobinu a červených krvinek. Vysoká ESR je možná v závažných případech. Lze také snížit počet krevních destiček a erytrocytů.

Biochemický krevní test

Tato metoda umožňuje identifikovat stupeň patologie v těle při porušení ledvin. Pro analýzu berou venózní krev v objemu 10 ml ráno na prázdný žaludek.

Při akutním selhání ledvin lze sledovat následující výkyvy hlavních ukazatelů:

  • hladina vápníku se snižuje nebo zvyšuje;
  • kolísání fosforu;
  • zvýšení obsahu hořčíku;
  • hladiny draslíku jsou sníženy nebo zvýšeny;
  • zvýšení koncentrace kreatininu;
  • snížení pH.

U zdravého člověka, v krvi, je močovina obvykle v rozmezí 3-7 mmol / l, ale při akutním selhání ledvin se hladina významně zvyšuje, protože svalová tkáň se aktivně rozkládá.

Norma kreatininu pro muže - 62-132 mikromol / l, pro ženy - 44-97 mikromol / l. Kreatinin se při selhání ledvin vždy zvyšuje.

Zvýšením koncentrace kreatininu na ukazatel 200-250 µmol / L a vyšší je diagnostikováno akutní selhání ledvin.

V diagnostice akutního selhání ledvin se může objevit hyperkalemie a hypokalémie. Kvůli metabolické acidóze je hyperkalemie způsobena uvolňováním draslíku z buněk. V přítomnosti hemolýzy dochází k prudkému zvýšení koncentrace draslíkových iontů. Hypokalemie se vyvíjí v polyuretické fázi, zejména pokud hladina draslíku není korigována.

Hypofosfatemie se také může objevit v polyuretické fázi.

Možná hypokalcémie a hyperkalcémie. Hypokalcémie je vysvětlována rozvojem rezistence tkání vůči parathormonu. Při akutní nekróze kosterních svalů se může během období zotavení objevit hyperkalcémie.

Při akutním selhání ledvin se vždy vyvíjí zvýšení hladiny hořčíku v krvi.

V diagnostice chronického selhání ledvin lze pozorovat následující změny: t

  • zvýšené hladiny kreatininu, stejně jako hladiny močoviny;
  • ukazatele draslíku a fosforu jsou nadhodnoceny;
  • hladina proteinu je snížena;
  • zvýšení cholesterolu.

U chronického selhání ledvin se v terminálním stadiu vyvíjí hyperkalemie. Indikátory fosforu jsou obvykle zvýšené. Obvykle se snižuje počet iontů vápníku.

S nárůstem kreatininu v krvi na 180 µmol / l klesá rychlost glomerulární filtrace na 60-40 ml / min, což charakterizuje latentní stadium chronického selhání ledvin. Pokud kreatinin v krvi dosáhne 280 µmol / l a rychlost glomerulární filtrace je 40–20 ml / min - jedná se o konzervativní fázi chronického selhání ledvin. V terminálním stadiu dosahuje kreatinin více než 280 µmol / l, zatímco glomerulární filtrace klesá pod 20 ml / min.

Léčba léky může podporovat zbytkovou funkci ledvin a používá se v prvních dvou fázích. Pro třetí fázi je možná pouze transplantace ledvin nebo chronická dialýza.

Je důležité si uvědomit, že včasná diagnóza a vhodná léčba v mnoha případech pomohou vyhnout se vážným následkům onemocnění.

U těžkého akutního selhání ledvin 25–50% pacientů zemře v důsledku závažných poruch oběhu, sepse a uremické kómy. Včasná léčba a průběh nemoci bez jakýchkoliv komplikací dává šanci obnovit funkci ledvin u převážné většiny pacientů. S použitím moderního hemodialyzačního léku a transplantace ledvin se významně snížil počet úmrtí pacientů s chronickým selháním ledvin.

Zkoušky selhání ledvin

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KREV v urémii (koncové stadium CRF): zvýšení anémie (pokles hemoglobinu na 40-50 g / l a méně), toxická leukocytóza na 80-100? 10 9 / l s posunem doleva. Počet trombocytů je snížen (trombocytopenie), což je jedna z příčin krvácení u urémie a ještě více snižuje hladiny hemoglobinu.

URINE: v počátečním období jsou změny určeny základním onemocněním. Jak CRF roste, tyto změny se vyhlazují a je obtížné stanovit primární onemocnění analýzou moči. V moči jsou bílkoviny, bílé krvinky, červené krvinky, válce.

V počátečních stadiích chronického selhání ledvin je hladina draslíku v krvi obvykle snížena v důsledku polyurie ("nucená diuréza"). Hladina sodíku je také snížena v důsledku omezení jeho použití s ​​jídlem a zejména s porážkou tubulů (například s pyelonefritidou). Acidóza (acidifikace vnitřního prostředí) je nutně vyvinuta v důsledku porušení vylučování kyselin ledvinami, tvorbou amoniaku v kanalikulárních buňkách a zvýšenou sekrecí bikarbonátů. Acidóza se projevuje ospalostí, svěděním kůže a nízkou tělesnou teplotou.

Vzhledem k tomu, že aktivní forma vitamínu D vzniká v ledvinách, chronické selhání ledvin vede k drastickému narušení absorpce vápníku ve střevě a ke snížení hladin vápníku v krvi (hypokalcémie). Hypokalcémie se může projevit parestézií (pocit brnění a husí kůže), svalovými záškuby a křečemi. Mechanismem zpětné vazby vstupuje do krevního oběhu více paratyroidních hormonů, které „propláchnou“ vápník z kostí. V terminálním stádiu chronického onemocnění ledvin se zvyšuje hladina hořčíku (ospalost, slabost) a fosforu (v důsledku "rozpuštění" kostí s parathormonem) v krvi.

18. Laboratorní diagnostika anémie

Akutní posthemoragická anémie. Příčiny akutní post-hemoragické anémie jsou poranění (poranění) a akutní krvácení z vnitřních orgánů (gastrointestinální, plicní, děložní atd.).

Vzor periferní krve se mění v závislosti na stadiu vývoje anémie.

1. Reflexní fáze (1-2 dny po krvácení) je charakterizována normálním obsahem hemoglobinu, počtem červených krvinek, barvou a dalšími parametry periferní krve. To je způsobeno reflexním poklesem objemu cévního lůžka (křeč) a kompenzačním odběrem krve z krevních zásob (slezina, játra, podkožní tkáň atd.). Kritéria pro diagnostiku anémie v této fázi onemocnění jsou pouze klinické příznaky: progresivní pokles krevního tlaku, závratě, slabost, mdloby, tachykardie atd.

2. Hydremická fáze kompenzace je charakterizována obnovou počátečního objemu cirkulující krve v důsledku vstupu velkého množství tkáňové tekutiny, plazmy do periferního vaskulárního lůžka. Tam je téměř stejný pokles hemoglobin, počet červených krvinek, stejně jako snížení hematokritu. Současně zůstává index barev v normálním rozmezí (normochromní anémie).

3. Kompenzace kostní dřeně (4–5 dnů od počátku krvácení). Spolu s pokračujícím poklesem obsahu hemoglobinu a počtem erytrocytů v periferní krvi je pozorována retikulocytóza, což naznačuje stimulaci hematopoézy kostní dřeně. Současně může být detekována mírná leukocytóza, velký počet mladých forem neutrofilů (pás, metamyelocyty a někdy myelocyty), jakož i krátkodobá trombocytóza.

Plazmatické hladiny železa v akutní posthemoragické anémii jsou obvykle normální. V některých případech, s masivní ztrátou krve a deplecí železa, je pozorován její pokles a anémie získává rysy hypochromní anémie z nedostatku železa.

Chronická anémie z nedostatku železa. Nejčastější příčiny chronické anémie z nedostatku železa jsou:

1. Chronická ztráta krve:

2. Onemocnění žaludku, doprovázená achlorhydrií a achilií (chronická atrofická gastritida, karcinom žaludku, gastrektomie), při kterých jsou narušeny procesy ionizace železa v žaludku, a tedy absorpce exogenního železa ve střevě.

3. Duodenitida a enteritida, vedoucí k zhoršené absorpci exogenního železa v dvanáctníku a dalších částech tenkého střeva.

4. Nedostatečný příjem železa z potravin.

5. Těhotenství a kojení, při kterých dochází ke zvýšenému příjmu železa a často dochází k vyčerpání jeho úložiště v játrech.

Tyto příčiny vedou ke snížení transferinu v kostní dřeni a narušení normální erytropoézy.

1. Snížení obsahu hemoglobinu a počtu červených krvinek.

2. Převaha malých erytrocytů v krevním nátěru (mikrocyty) a posun křivky Price-Jones doleva.

3. Snížení barevného indexu pod 0,8 (hypochromie erytrocytů).

4. Anisocytóza a poikilocytóza.

5. Leukopenie, neutropenie, relativní lymfocytóza (netrvalé příznaky).

Rozhodující pro diagnózu chronické posthemoragické anémie je změna metabolismu železa: 1) snížení obsahu železa v séru pod 12,5 µg / l; 2) zvýšení celkové vazebné kapacity železa v séru o více než 71,6 mmol / l; 3) snížení procenta nasycení transferinu pod 20% a dalších znaků.

In12-Anémie chudá na kyselinu listovou je charakterizována vývojem megaloblastického (embryonálního) typu tvorby krve. Hlavní příčiny anémie jsou:

1. Nedostatek gastromukoproteinu, který je pozorován při atrofii žaludeční sliznice, achlorhydrie a ahilie (atrofická gastritida, rakovina žaludku), stejně jako po celkové gastrektomii nebo proximální gastrektomii.

2. Konkurenční spotřeba vitamínu B12 v případě helmintické invaze (široká tasemnice) nebo v případě nadměrného vývoje střevní mikroflóry (mnohočetné divertikuly tlustého střeva, "cecum syndrom" atd.). V těchto případech je nedostatek vitaminu B12 kvůli jeho zvýšené spotřebě parazitem nebo mikroorganismy.

3. Porucha absorpce vitaminu B12 v ileu (enteritida, celiakie, resekce střev, Crohnova choroba, rakovina slepého střeva atd.).

4. Zvýšení potřeby vitamínu B12 u těhotných žen.

5. Vážné poškození jater (cirhóza, hepatitida, rakovina), při kterých je narušena aktivace kyseliny listové v játrech. Ve druhém případě se často hovoří o vývoji anémie z nedostatku folikulů, jejíž diagnóza je založena na poklesu obsahu kyseliny listové v séru a erytrocytech.

1. Snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu.

2. Převaha krevních nátěrů velkých erytrocytů (makrocytů) a posun křivky Price-Jones doprava.

3. Vzhled „produktů“ megaloblastické hematopoézy (megalocytů a megaloblastů) v periferní krvi.

4. Zvýšení barevného indexu je více než 1,0 (hyperchromie erytrocytů).

5. Zbytky jader ve formě Jollyho tělíska a Kebotových prstenců.

6. Leukopenie, trombocytopenie.

7. Neutropenie s posunem doprava (výskyt obřích hypersegmentovaných neutrofilů).

8. Monocytopenie a relativní lymfocytóza, eosinopenie.

9. Snížení počtu retikulocytů během remise.

10. Anizocytóza, poikilocytóza.

Hemolytická anémie. Hlavní příčiny hemolytické anémie jsou:

1. Vrozené dědičné anomálie vývoje erytrocytů, které přispívají k jejich zvýšené hemolýze (vrozená hemolytická anémie Minkowski-Chauffard, atd.).

2. Exogenní účinky na červené krvinky, vedoucí k jejich zvýšenému rozpadu:

a) hemolytické onemocnění novorozence;

b) toxické účinky (otrava hemolytickými jedy, těžké popáleniny atd.);

c) infekční účinky (malárie, sepse, chřipka atd.);

d) poškození po transfuzi červených krvinek (v důsledku transfúze seskupené nebo reesusnee-kompatibilní krve);

e) autoimunitní poškození erytrocytů;

f) jakékoli splenomegálie.

Mezi získané hemolytické anémie patří:

1. Akutní anémie (hemolytické onemocnění novorozence, toxická anémie, paroxyzmální (studená) hemoglobinurie, pochodová hemoglobinurie).

2. Chronická anémie (autoimunitní):

a) idiopatickou autoimunní hemolytickou anémii způsobenou výskytem protilátek proti erytrocytům nebo progenitorovým buňkám erytrocytů;

b) symptomatická (autoimunní) hemolytická anemie, rozvíjí onemocnění, při kterých lymfoproliferativní, myeloproliferativní syndromy a splenomegalie (chronická lymfocytární leukémie, Hodgkinova choroba, myeloidní leukémie, mnohočetný myelom, Waldenstromova onemocnění, systémová onemocnění pojivové tkáně, některé nádory, atd.).;

c) paroxysmální noční hemoglobinurie (Markiafaova choroba) s převážně intravaskulární hemolýzou.

Obraz krve v různých formách hemolytické anémie má významné rysy. Pro primární, někdy indikativní diagnózu je však důležité pamatovat na některé běžné známky hemolytické anémie:

1. Snížení obsahu hemoglobinu a počtu červených krvinek.

2. Ve většině případů normochromní charakter anémie.

3. Výrazná retikulocytóza více než 10 “.

4. Anisocytóza a poikilocytóza.

Diagnóza hemolytické anémie je potvrzena detekcí přímých příznaků hemolýzy erytrocytů: hyperbilirubinemie (především v důsledku nepříbuzného bilirubinu), urobilinurie, snížení osmotické rezistence erytrocytů (viz níže). U autoimunitních forem hemolytické anémie je detekována hypergamaglobulinémie a pozitivní Coombsův test (viz výše).

Hypo- a aplastické anémie jsou charakterizovány inhibicí nejen erytrocytů, ale také jiných výhonků hematopoézy kostní dřeně. Existují endogenní a exogenní hypo- a aplastická anémie. Ty jsou způsobeny vlivem různých faktorů na hematopoézu kostní dřeně: fyzikální (ionizující záření), toxické (benzen), cytotoxické (léčba cytostatiky, chloramfenikol, barbituráty, sulfonamidy), infekční (sepse, akutní virová hepatitida atd.).

Krevní obraz je ve většině případů charakterizován příznaky pancytopenie:

1. Snížení obsahu hemoglobinu a počtu červených krvinek.

2. Normochromní charakter anémie.

3. Snížení počtu retikulocytů.

4. Leukopenie, neutropenie, relativní nebo absolutní lymfocytóza.

19. Laboratorní diagnostika leukémie

a) akutní leukémie (myeloblastická, lymfoblastická, monoblastická a nediferencovatelná, erythromyeloblastická a megakaryoblastická);

b) chronická leukémie (myeloidní, lymfocytární, monocytární leukémie, erytrémie, osteomyelofibróza, onemocnění myelomu, Waldenstromova makroglobulinémie).

2. Maligní lymfomy:

a) lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba);

b) non-Hodgkinovy ​​lymfomy (B-buňky, T-buňky, periferní lymfomy).

1. V případě leukémie jsou patologické změny primárně lokalizovány v kostní dřeni, ale jsou pozorovány časné metastázy nádorových buněk, s „evakuací“ patologických buněk do periferní krve a poškozením jiných orgánů a tkání. 2. U lymfomů dochází k proliferaci nádorových buněk v krevních buňkách mimo kostní dřeň, metastázy se vyskytují v pozdních stadiích onemocnění.

Tato příručka stručně pojednává pouze o některých nejčastějších formách leukémie, které jsou charakterizovány čtyřmi běžnými hematologickými znaky:

1. patologická proliferace buněk jednoho z výhonků tvorby krve (myeloidní, lymfoidní, erytrocytový atd.);

2. pokles (při chronické leukémii) nebo téměř úplná absence (při akutní leukémii) buněčné diferenciace, která vede ke vstupu mladých nezralých buněk tohoto periferního hemopoetického zárodku do periferní krve;

3. metaplasie kostní dřeně, doprovázená vytěsněním jiných výhonků krevní tvorby (obvykle erytrocytů, destiček) z kostní dřeně;

4. vývoj v různých orgánech tzv. Leukemoidních infiltrátů - patologická proliferace krevních buněk proliferujícího hemopoetického zárodku, který metastazoval do těchto orgánů.

Tyto hematologické příznaky mohou vysvětlit téměř celý klinický obraz charakteristický pro leukémii.

Následující klinické příznaky jsou nejvíce charakteristické pro leukémii: 1. proliferativní syndromy - hyperplazie hematopoetické tkáně (zduřelé lymfatické uzliny, slezina, játra) a výskyt extramedulární (extra-cerebrální) hematopoetické hematopoézy (kožní infiltráty, ossalgie, citlivost při válcování kostí atd.); 2. anemický syndrom, vyvíjející se v důsledku metaplasie kostní dřeně a inhibice hemopoetických zárodečných erytrocytů a v některých případech v důsledku hemolýzy erytrocytů; 3. hemoragický syndrom, také v důsledku metaplasie kostní dřeně a vytěsnění megakaryocytového zárodku; 4. snížení imunologické rezistence organismu (infekční-septické a ulcerózní-nekrotické procesy v plicích, ledvinách, mandlích a dalších orgánech).

Akutní myeloblastická leukémie je charakterizována prudkou proliferací myeloidních hemopoetických zárodků a téměř úplným nedostatkem diferenciace buněk tohoto zárodku. Výsledkem je, že do periferní krve je uvolněn velký počet blastových elementů, které jsou přítomny v krvi spolu se zralými buňkami myeloidní hemopoetické hemopoetické buňky.

V akutní myeloblastické leukémii se objevuje charakteristický hematologický znak - leukemická mezera (hiatus leucemicu): v periferní krvi jsou formy blastů a (v malém množství) zralé buňky a nejsou žádné přechodné formy.

Ve studii periferní krve u pacientů s akutní leukémií jsou tedy odhaleny následující hematologické příznaky:

1. zvýšení počtu leukocytů na 100x10 9 / l, i když jsou také běžné leukopenické formy akutní leukémie;

2. výskyt velkého počtu blastových buněk v krvi (myeloblastů);

3. snížení počtu zralých myeloidních zárodečných buněk v nepřítomnosti přechodných forem (hiatus leucemicus);

4. anémie, často normochromní (normocytární) charakter;

Chronická myeloidní leukémie je charakterizována proliferací a sníženou diferenciací myeloidních hemopoetických buněk. V periferní krvi jsou detekovány všechny přechodné formy buněčných elementů: promyelocyty, myelocyty, metamyelocyty, bodné a segmentované neutrofily.

Obecně se při chronické myeloidní leukémii objevují následující hematologické příznaky:

1. zvýšení celkového počtu leukocytů (do 50–100x10 9 / l a více), i když jsou možné subleukemické a leukopenické formy leukémie;

2. přítomnost všech přechodných forem buněčných prvků z myeloblastů a promyelocytů v periferní krvi do segmentovaných neutrofilů (jejich počet je snížen);

3. anémie normochromního a normocytického charakteru (obvykle v pozdních stadiích onemocnění);

4. trombocytopenie (také v pokročilých stadiích onemocnění).

Při chronické myeloidní leukémii v periferní krvi chybí leukemické zející (hiatus leucemicus).

Erytremie (polycytémie, Vaquezova choroba) je charakterizována výraznou proliferací všech hemopoetických zárodků.

1. zvýšení obsahu hemoglobinu a počtu erytrocytů a hematokritu (až 0,7–0,9);

2. leukocytóza (12,0–20,0) x 10 9 / l a více, hlavně díky neutrofilům;

3. posun vzorce leukocytů v krvi doleva (na metamyelocyty a myelocyty);

5. snížení ESR;

V některých případech je možná transformace onemocnění na chronickou myeloidní leukémii.

Idiopatická osteomyelofibróza (osteomyeloscleróza) je charakterizována nerovnoměrnou proliferací tří hemopoetických zárodků, zejména megakaryocytů, a postupným rozvojem fibrózy kostní dřeně a sklerózy.

Ve studii periferní krve byly zjištěny následující hematologické příznaky:

2. Počet leukocytů může být snížen, normální nebo zvýšený;

3. v pokročilém stadiu onemocnění - posun počtu leukocytů v krvi doleva na myelocyty a dokonce i myeloblasty;

Chronická lymfocytární leukémie je charakterizována proliferací a sníženou diferenciací buněk lymfoidního hemopoetického hemopoetika. Ve studii periferní krve byly zjištěny následující hematologické příznaky:

1. zvýšení celkového počtu leukocytů (až o 30–200x10 9 / l a více), i když existují i ​​subleukopenické a aleukemické formy onemocnění;

2. zvýšení obsahu lymfoidních zárodečných buněk (až o 60–90% celkového počtu leukocytů), zejména v důsledku zralých lymfocytů a pouze částečně lymfoblastů a prolymphocytů;

3. výskyt "zničených" lymfocytů v periferní krvi (tzv. Buněčné stíny Botkin-Humprecht);

4. anémie (způsobená metaplasií kostní dřeně a hemolýzou erytrocytů);

5. trombocytopenie (metaplasie kostní dřeně).

Myelom (generalizovaný plasmacytom, mnohočetný myelom, Rustitsky-Kalerova choroba) charakterizuje maligní proliferace plazmatických buněk a systémové poškození vnitřních orgánů, především kostí kostry.

Obraz periferní krve:

1. postupně progresivní anémie normochromního (normocytového) typu;

2. může se objevit normální počet bílých krvinek, i když se tvoří leukocytóza nebo leukopenie;

3. granulocytopenie s relativní lymfocytózou (non-permanentní symptom);

4. plazmatické buňky v periferní krvi;

6. výrazné zvýšení ESR.

Lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba) patří mezi nejčastější hematosarkomy (maligní lymfomy). Toto onemocnění je charakterizováno produktivními proliferativními změnami v lymfatických uzlinách a vnitřních orgánech.

Obraz periferní krve:

1. mírná leukocytóza (10–20) x 10 9 / l, i když se často vyskytují případy s leukopenií;

2. neutrofilie s posunem leukocytů doleva (někdy k myelocytům);

3. absolutní lymfocytóza;

4. monocytóza, která je v posledním stadiu onemocnění nahrazena monocytopenií;

5. eosinopenie (mohou existovat případy eozinofilie);

6. výrazné zvýšení ESR.

Je třeba zdůraznit, že ve všech případech detekce výše popsaných změn charakteristických pro danou chorobu v periferní krvi je konečná diagnóza prováděna pouze na základě výsledků punkcí hematopoetických orgánů a některých dalších speciálních výzkumných metod.

Kalkulačka

Služby zdarma

  1. Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
  2. Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS

Číslo vaší žádosti

V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.

Testy selhání ledvin

Obsah:

  • Definice
  • Důvody
  • Příznaky
  • Diagnostika
  • Prevence

Definice

Chronické selhání ledvin (CRF) je posledním stadiem různých chronických onemocnění ledvin, které vedou k významnému poklesu počtu aktivních nefronů v důsledku smrti většiny z nich. U CRF ztrácejí ledviny svou schopnost vykonávat své vylučovací a endretorické funkce.

Důvody

Mezi nejdůležitější příčiny CKD (nad 50%) v dospělosti patří diabetes a hypertenze. Proto mohou být často zjištěny lékařem, rodinným lékařem, endokrinologem nebo kardiologem. Pokud existuje mikroalbuminurie a je-li podezření na CKD, pacienti by měli být odkázáni na nefrologa k konzultaci a nápravě léčby. Při dosažení úrovně GFR 2 se pacienti musí poradit s nefrologem.

% u všech pacientů s CKD

Diabetes mellitus typu 1 a 2

Patologie velkých tepen, arteriální hypertenze, mikroangiopatie

Autoimunitní onemocnění, systémové infekce, expozice toxickým látkám a lékům, nádory

Autosomálně dominantní a autosomálně recesivní polycystické onemocnění ledvin

Infekce močových cest, urolitiáza, obstrukce močových cest, expozice toxickým látkám a lékům, MCP

Poškození ledvin

Reakce na odmítnutí, expozice toxickým látkám a lékům, (cyklosporin, takrolimus), transplantační glomerulopatie

V nefrologii existují 4 skupiny rizikových faktorů, které ovlivňují vývoj a průběh CKD. To jsou faktory, které mohou ovlivnit rozvoj CKD; faktory, které spouští CKD; faktory, které vedou k progresi CKD, a rizikové faktory pro konečný stupeň CKD.

Rizikové faktory s možným dopadem na rozvoj ČKD

Rizikové faktory vyvolávající vývoj CKD

Rizikové faktory pro progresi CKD

Rizikové faktory pro koncové stadium CKD

Hrubá rodinná anamnéza CKD, snížení velikosti a objemu ledvin, nízká porodní hmotnost nebo předčasné narození, nízká materiální pohoda nebo sociální úroveň

Přítomnost diabetu 1. typu a typu 2, hypertenze, autoimunitní onemocnění, infekce močových cest, urolitiáza, obstrukce močových cest, toxické účinky léčiv

Vysoký stupeň proteinurie nebo hypertenze, nedostatečná kontrola glykémie, kouření a užívání drog

Pozdní nástup renální substituční terapie, nízká dialyzační dávka, dočasný vaskulární přístup, anémie, nízká hladina albuminu v krvi

Významného pokroku bylo dosaženo při odhalování patogenetických mechanismů progrese chronického onemocnění ledvin. Zvláštní pozornost je zároveň věnována tzv. Neimunitním faktorům (funkčně-adaptivním, metabolickým, atd.). Tyto mechanismy v různých stupních, s chronickými ledvinovými lézemi jakékoli etiologie, jejich význam roste s klesajícím počtem aktivních nefronů a právě tyto faktory do značné míry určují rychlost progrese a výsledek onemocnění.

Příznaky

1. Nemoci kardiovaskulárního systému: hypertenze, perikarditida, uremická kardiopatie, srdeční rytmus a poruchy vedení, akutní selhání levé komory.

2. Neurotický syndrom a poškození CNS:

  • porážka sliznic (cheilitis, glossitis, stomatitida, ezofagitida, gastropatie, enteritida, kolitida, vředy žaludku a střev);
  • organické léze žláz (parotitida, pankreatitida).
  • anémie (normochromní, normocytární, někdy s deficitem erytropoetinu nebo deficitu železa), lymfopenie, trombocytopatie, mírná trombocytopenie, bledost kůže s nažloutlým nádechem, suchost, škrábance, hemoragická vyrážka (petechie, eckhimozy).

5. Klinické projevy způsobené metabolickými poruchami:

  • endokrinní poruchy (hyperparatyreóza, porucha libida, impotence, inhibice spermatogeneze, gynekomastie, oligo-a aminorrhea, neplodnost);
  • bolest a slabost kosterních svalů, křeče, proximální myopatie, ossalgie, fraktury, aseptická nekróza kostí, dna, artritida, intradermální a měření kalcinátů, ukládání krystalů močoviny v kůži, zápach amoniaku z rohu, hyperlipidemie, nesnášenlivost sacharidů.

6. Porušení imunitního systému: tendence k interkurentním infekcím, snížení protinádorové imunity.

Včasná detekce pacientů s poruchou funkce ledvin je jedním z hlavních faktorů určujících taktiku léčby. Indikátory zvýšené hladiny močoviny, kreatininu zavazují lékaře k dalšímu zkoumání pacienta za účelem stanovení příčiny azotémie a předepsat racionální léčbu.

Příznaky CRF

  • klinické: polyurie s nokturií v kombinaci s hypertenzí a normochromní anémií;
  • laboratorní testy: snížení koncentrace ledvin, snížení filtrační funkce ledvin, hyperfosfatémie a hypokalcémie.
  • laboratoř: azotémie (zvýšený sérový kreatinin, močovina a kyselina močová);
  • instrumentální: redukce kůry obou ledvin, redukce velikosti ledvin podle ultrazvukového vyšetření nebo revizní urogenografie;
  • Calt-Cockrofova metoda;
  • klasická, s určením koncentrace kreatininu v plazmě, jeho denní exkrece močí a minutovou diurézou.

Titul

Klinický obraz

Hlavní funkční ukazatele

Úspora výkonu, únava. Diuréza je v normálním rozmezí nebo je zde mírná polyurie.

Kreatinin 0,123-0,176 mmol / L.

Močovina na 10 mmol / l. Hemoglobin 135-119 g / l.

Krevní elektrolyty v normálních mezích. Snížení CF na 90-60 ml / min.

Účinnost významně snížila nespavost, může se objevit slabost. Dyspeptické symptomy, sucho v ústech, polydipsie.

Hypoisostenurie. Polyurie. Močovina 10-17 mmol / l.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobin 118-89 g / l. Obsah sodíku a draslíku je normální nebo mírně snížený, hladiny vápníku, hořčíku, chloru a fosforu mohou být normální.

Ztráta výkonu, významně snížena chuť k jídlu. Významně výrazný dyspeptický syndrom. Známky polyneuropatie, svědění, záškuby svalů, palpitace, dušnost.

Isopytostenuria. Polyurie nebo pseudonormální diuréza.

Močovina 17-25 mmol / l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Hladiny sodíku a draslíku jsou normální nebo snížené. Hladina vápníku je snížena, hořčík se zvyšuje. Obsah chloru je normální nebo nízký, hladina fosforu je zvýšená. Dochází k subkompenzované acidóze.

Dyspeptické symptomy. Krvácení. Perikarditida. CMP s NC II Art. Polyneuritida, křeče, poruchy mozku.

Oligouria nebo anurie. Močovina> 25 mmol / l.

Kreatinin> 0,528 mmol / l. KF 18 ve vzorku Zemnitsky vedle snížení KF (denní diuréza alespoň 1,5 litru) pod 60-70 ml / min. a nedostatek FNR označuje počáteční fázi CRF.

Historie CRF v diferenciální diagnóze akutního selhání ledvin je doložena poškozením ledvin v anamnéze, polyúrií s nokturií, stabilní hypertenzí a snížením velikosti ledvin podle ultrazvukových dat nebo rentgenových snímků ledvin.

Diagnostika

U pacientů s chronickým onemocněním ledvin (chronickým selháním ledvin) je nutné podstoupit různé studie léčby. Pacienti jsou na diagnózu upozorňováni v přítomnosti takových příznaků, jako jsou například příznaky anémie, edému, zápachu moči, hypertenze a také u diabetiků, nutná kontrola u specialisty.

Důležitou roli v symptomech chronického selhání ledvin hrají laboratorní testy. Důležitá látka, která určuje přítomnost problému v ledvinách: kreatinin. Stanovení kreatininu je jedním z mnoha rutinních testů. Následujte krevní a močové testy, abyste zjistili funkci ledvin. S těmito informacemi můžete vypočítat tzv. Clearance kreatininu, která vám umožní přesně diagnostikovat fungování ledvin, a tím předepsat nezbytnou léčbu.

Jiné metody vizualizace jsou také používány diagnostikovat chronické ledvinové selhání: tito zahrnují ultrazvuk, počítačovou tomografii (CT) a rentgenové kontrastní studie. Tyto studie navíc mohou sledovat průběh chronického selhání ledvin.

Prevence

Konzervativní léčba chronického selhání ledvin

Konzervativní prostředky a míry léčby jsou aplikovány na I-II stupni a (KF úrovni

Je důležité si uvědomit, že včasná diagnóza a vhodná léčba v mnoha případech pomohou vyhnout se vážným následkům onemocnění.

U těžkého akutního selhání ledvin 25–50% pacientů zemře v důsledku závažných poruch oběhu, sepse a uremické kómy. Včasná léčba a průběh nemoci bez jakýchkoliv komplikací dává šanci obnovit funkci ledvin u převážné většiny pacientů. S použitím moderního hemodialyzačního léku a transplantace ledvin se významně snížil počet úmrtí pacientů s chronickým selháním ledvin.

Analýza moči při selhání ledvin

Profesor Michail Michajlovič Batyushin - předseda Rostovské regionální nefrologické společnosti, zástupce ředitele Výzkumného ústavu urologie a nefrologie, vedoucí nefrologické služby Rostovské státní lékařské univerzity, vedoucí oddělení nefrologie na RostGMU Clinic.

Přečtěte si více o doktorovi...

Bova Sergej Ivanovič - ctěný lékař Ruské federace, vedoucí oddělení urologie - rentgenový šok rázové vlnové délky drcení ledvinových kamenů a metody endoskopické léčby, regionální nemocnice № 2, Rostov na Donu.

Přečtěte si více o doktorovi...

Galushkin Alexander Alekseevich - kandidát lékařských věd, nefrolog, asistent oddělení vnitřních nemocí se základy fyzioterapie №1 Rostov státní lékařské univerzity.

Přečtěte si více o doktorovi...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redaktor stránky.

Analýza moči při selhání ledvin

Kniha: Proteinurie (A.S. Chizh).

V závislosti na funkčním stavu ledvin jsme rozlišili pacienty s chronickým selháním ledvin a bez něj. U pacientů s chronickou glomerulonefritidou a chronickou pyelonefritidou bylo pozorováno chronické selhání ledvin u 26 a 13 osob.

U všech 39 pacientů této skupiny, s výjimkou klinických projevů charakteristických pro toto stadium onemocnění, bylo zjištěno následující: hypoisostenurie s výkyvy relativní hustoty moči ve vzorku Zimnitsky do 1002-1007, 1007-1012; prudký pokles glomerulární filtrace (až 10–20 ml / min, v některých případech až 5 nebo dokonce 3 ml / min); vysoké hladiny močoviny v krvi (13,3-39,96 mmol / l), kreatininu (0,31-0,92 mmol / l, v některých případech 1,32-1,67 mmol / l); anémie, někdy výrazná (až 1,5 x 10 ^ / l erytrocytů a 40-60 g / l hemoglobinu) pokles ve standardním bikarbonátu v krvi na 13-223 mmol / l.

Devět pacientů z této skupiny (5 s chronickou glomerulonefritidou a 4 s chronickou pyelonefritidou) mělo nefrotický syndrom, osm (2 s chronickou glomerulonefritidou a 6 s chronickou pyelonefritidou) středně proteinurických (denní proteinurie byla 1,0–3,0 g), osm (6 s chronickou glomerulonefritidou a 2 s chronickou pyelonefritidou) - proteinurická hematurika (denní proteinurie 1, 0-3,0 g, vylučování červených krvinek močí více než 5-10 / den), sedm (6 s chronickou glomerulonefritidou a 1 s chronická pyelonefritida - hyperto Nický a u sedmi (všichni pacienti s chronickou glomerulonefritidou) - minimální proteinurický syndrom (denní proteinurie nejvýše 1,0 g).

Všichni ostatní pacienti, u kterých jsme vyšetřili onemocnění ledvin, neměli účinky chronického selhání ledvin, i když někteří jedinci vykazovali mírný pokles glomerulární filtrace a koncentrační schopnosti ledvin. Ve skupině 21 pacientů s akutním selháním ledvin převažovaly ženy (17 osob).

Podle klasifikace EM Tareyeva (1961), kterou jsme dodržovali, může být akutní selhání ledvin způsobeno šokem, toxickými, akutními infekčními ledvinami a také vaskulární a urologickou obstrukcí.

V souladu s výše uvedenou klasifikací bylo akutní selhání ledvin u pacientů, u kterých jsme vyšetřovali, způsobeno šokovou ledvinou u 19 pacientů, včetně akutního selhání po potratu u 12 pacientů, pooperační ve 3 případech, komplikací těhotenství (předčasné oddělení placenty, krvácení) u 2 pacientů, prodloužení drcení (syndrom srážky) - syndrom ledvin 2 a toxické ledviny (otrava jódovou tinkturou a tetrachlormethan) - u 2 pacientů.

Studie proteinového složení krevního séra a moči metodou elektroforézy ve škrobovém gelu u 17 pacientů této skupiny byla provedena 3-4 týdny po hospitalizaci, tj. v období, kdy již byly nejvíce ohrožující symptomy nemoci a proteinurie nebyla tak výrazná jako na začátku onemocnění.

Pouze u 4 pacientů bylo provedeno studium proteinového spektra krevního séra a moči v prvních 2-7 dnech po hospitalizaci. Proto byla denní proteinurie u většiny pacientů s akutním selháním ledvin nevýznamná (ne více než 1,0 g) a překročila 1,0 g pouze v ojedinělých případech, ale ne více než 2,0 g.

Všichni vyšetřovaní pacienti s chronickým a akutním selháním ledvin byli rozděleni do tří skupin (tabulka 7), podle kterých byla analyzována složení proteinů v moči. Bylo získáno celkem 60 uroproteinogramů.

V moči při chronickém selhání ledvin bylo v závislosti na závažnosti proteinurie zjištěno 2 (s malou proteinurií) až 6 (s denní proteinurií vyšší než 3,0 g) proteinových frakcí: albumin (100%) a b-globuliny (87,0%). ), méně často, gama-rychlé globuliny (69%), postalbumin (51%), prealbumin-1, 2 (36 a 33%); v některých případech, s nejvýraznější proteinurií, uroproteinogramy obsahovaly frakce haptoglobin-1, 2, pomalé a gama-globuliny.

V moči pacientů s akutním selháním ledvin byl detekován albumin a pouze v ojedinělých případech byl postalbumin a (3-globuliny (3 a 4 z 21 případů).

Pro ilustraci výše uvádíme výňatky z anamnézy a fotoelektroforegram sérových a močových proteinů u pacientů s chronickým a akutním selháním ledvin.

Pacient I., 44 let, byl hospitalizován na nefrologickém oddělení od 01/25/69 s diagnózou chronické glomerulonefritidy (středně proteinurová forma); chronické selhání ledvin, syndrom maligní hypertenze.

Trpící chronickou glomerulonefritidou od roku 1963, při této příležitosti byl opakovaně léčen v nemocnici, včetně corstosteroidních hormonů. Známky chronického selhání ledvin se objevily od roku 1967 a v následujících letech vzrostly. Při přijetí si stěžovala na těžkou slabost, svědění, nevolnost, zvracení, záchvaty astmatu.

Objektivně: obecný stav je těžký, bledé záhyby se stopami poškrábání, mírně výrazný otok obličeje, nohou, nohou a bederní oblasti, srdce se rozprostírá na levo-levý okraj v mezikloubním prostoru V, 1,5-2 cm směrem ven od linie středního kloubu. Systolický šelest na vrcholu, přízvuk II tón aorty. Krevní tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Čl.

V plicích jsou suché rozptýlené sípání, za nimi, nad spodními částmi, jediné vlhké jemné a středně bublinkové sípání. Játra vyčnívají z okraje klenby 3-4 cm, hypertenze angiopatie sítnice obou očí. Na EKG jsou příznaky hypertrofie levé komory.

Krevní test: červené krvinky - 1,77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; celkový sérový protein - 83 g / l; zbytkový dusík - 91,39–142, 8 mmol / l; kreatinin - 1,32 mmol / l; standardní hydrogenuhličitan - 15,0 mmol / l; glomerulární filtrace - 2,0-1,64 ml / min.

Opakované zkoušky moči: relativní hustota - 1007-1013; protein - 1,98 - 2,64 g / l; leukocyty - 1-4; červené krvinky - 3-12 v zorném poli, hyalinové válce - 3-20 v přípravku.

Kakovsky-Addis analýza moči: denní množství je 1000 ml, leukocyty 0,72.10 / den, červené krvinky - 3,44-10 / den, protein - 1,98 g / l. Relativní hustota moči ve vzorku podle Zimnitsky 1005-1012; denní proteinurie - 1,98 g

Pacient L., 53 let, byl hospitalizován na nefrologickém oddělení od 14.02 do 18-03.69 s diagnózou polycystického onemocnění ledvin, chronické pyelonefritidy, chronického selhání ledvin.

Stěžuje si na závažnou slabost, nevolnost, zvracení, špatnou chuť k jídlu, palpitace. Za posledních 10 let se považuje za nemocného. Diagnóza polycystického onemocnění ledvin byla poprvé založena v roce 1965. V nemocnicích byla znovu léčena z důvodu přidání pyelonefritidy a výskytu příznaků chronického selhání ledvin.

Objektivně: obecný stav střední závažnosti. Bledá kůže. Neexistuje žádný edém. Hranice srdce jsou poněkud posunuty doleva. Tóny jsou čisté, tachykardie, srdeční frekvence 86 - 100 úderů za minutu. Krevní tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. Čl.

Krevní test: červené krvinky - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, zbytkový dusík v krevním séru - 61,4 mmol / l, močovina - 32,47 mmol / l, glomerulární filtrace - 20-15. Draslík - 4-5 mmol / l, sodík - 144 mmol / l, celkový protein - 76 g / l.

Testy na moč: relativní hustota - 1005-1012, protein - 1,32–2,64 g / l, leukocyty - 4-15, erytrocyty - 1-5 v zorném poli; hyalinové válce - 3-5 v přípravě. Relativní hustota moči ve vzorku podle Zimnitsky 1007-1011; denní proteinurie - 1,65-1,98 g.

Naše studie využívající metodu elektroforézy proteinů ve škrobovém gelu tak umožnily identifikovat některé kvalitativní a kvantitativní znaky proteinogramu moči u pacientů s akutním a chronickým selháním ledvin v závislosti na jejich etiologii. Povaha a závažnost proteinurie a globulinurie u chronického selhání ledvin mají obecně stejné vlastnosti v závislosti na onemocnění, které způsobilo rozvoj selhání ledvin, jako v jeho nepřítomnosti.

Proteinurie u pacientů s akutním selháním ledvin ve fázi zotavení nepřesahuje 1,0 g za den, je zastoupena především albuminem a pouze v některých případech dochází k mírné globulinurii ve formě globulinů. U většiny pacientů s akutním selháním ledvin byla proteinurie a globulinurie mírně vyjádřena, patrně z toho důvodu, že moč byl vyšetřován v období reverzního vývoje onemocnění, tj. ve fázi zotavení.

Tento předpoklad je potvrzen údaji o studii proteinového složení moči získaného IM Bubnovem (1966), stejně jako R.Pamela et al. (1966), který v oligurické fázi akutního selhání ledvin ukázal výraznou proteinurii a globulinurii.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologie, patogeneze

Chronické selhání ledvin se může stát výsledkem chronické glomerulonefritidy, nefritidy se systémovými onemocněními, dědičné nefritidy, chronické pyelonefritidy, diabetické glomerulosklerózy, amyloidózy ledvin, polycystického onemocnění ledvin, nefroangiosklerózy a dalších nemocí, které postihují ledviny nebo jednu ledvinu.

Základem patogeneze je progresivní smrt nefronů. Zpočátku se renální procesy stávají méně účinnými, pak je poškozena funkce ledvin. Morfologický obraz je určen základním onemocněním. Histologické vyšetření indikuje smrt parenchymu, která je nahrazena pojivovou tkání.

Vývoju chronického selhání ledvin u pacienta předchází období trpící chronickým onemocněním ledvin trvajícím 2 až 10 let nebo více. Průběh onemocnění ledvin před nástupem CRF lze rozdělit do několika stadií. Definice těchto fází má praktický význam, protože ovlivňuje volbu taktiky léčby.

Klasifikace CKD

Rozlišují se následující stadia chronického selhání ledvin:

  1. Latentní. Postupuje bez příznaků. Obvykle jsou detekovány pouze výsledky hloubkových klinických studií. Glomerulární filtrace se snížila na 50-60 ml / min, byla zaznamenána periodická proteinurie.
  2. Kompenzováno. Pacient se obává únavy, pocitu sucha v ústech. Zvýšený objem moči při současném snížení relativní hustoty. Snížení glomerulární filtrace na 49-30 ml / min. Zvýšily se hladiny kreatininu a močoviny.
  3. Přerušované Zvyšuje se závažnost klinických symptomů. Existují komplikace v důsledku zvýšení CRF. Stav pacienta se mění ve vlnách. Snížení glomerulární filtrace na 29-15 ml / min, acidóza, trvalé zvýšení hladiny kreatininu.
  4. Terminál. Je rozdělena do čtyř období:
  • I. Diuréza více než jeden litr denně. Glomerulární filtrace 14-10 ml / min;
  • IIa. Objem moči se snižuje na 500 ml, dochází k hypernatrémii a hyperkalcémii, ke zvýšení známek retence tekutin, dekompenzované acidózy;
  • IIb. Symptomy jsou výraznější, charakteristické pro srdeční selhání, přetížení jater a plic;
  • Iii. Závažná uremická intoxikace, hyperkalemie, hypermagnemie, hypochloremie, hyponatrémie, progresivní srdeční selhání, polyserositida a dystrofie jater.

Poškození orgánů a systémů při chronickém onemocnění ledvin

  • Změny v krvi: anémie u chronického selhání ledvin je způsobena jak útlumem krvetvorby, tak snížením života červených krvinek. Výrazné poruchy srážlivosti: prodloužení doby krvácení, trombocytopenie, snížení množství protrombinu.
  • Komplikace srdce a plic: arteriální hypertenze (více než polovina pacientů), městnavé srdeční selhání, perikarditida, myokarditida. V pozdějších stadiích se vyvíjí uremická pneumonitida.
  • Neurologické změny: ze strany centrální nervové soustavy v raném stádiu - absurdnost a poruchy spánku, v pozdějších stadiích - letargie, zmatenost, v některých případech bludy a halucinace. Z periferního nervového systému - periferní polyneuropatie.
  • Porušení gastrointestinálního traktu: v raném stádiu - ztráta chuti k jídlu, sucho v ústech. Později se objevují řasy, nevolnost, zvracení a stomatitida. V důsledku podráždění sliznice během vylučování metabolických produktů se vyvíjí enterokolitida a atrofická gastritida. Vznikají povrchové vředy žaludku a střev, které se často stávají zdroji krvácení.
  • Poruchy pohybového aparátu: pro chronické selhání ledvin jsou charakteristické různé formy osteodystrofie (osteoporóza, osteoskleróza, osteomalacie, fibrotická osteitida). Klinickými projevy osteodystrofie jsou spontánní zlomeniny, deformace kostry, stlačení obratlů, artritida, bolest kostí a svalů.
  • Poruchy imunitního systému: při chronickém selhání ledvin se vyvíjí lymfocytóza. Snížená imunita způsobuje vysoký výskyt hnisavých-septických komplikací.

Příznaky chronického onemocnění ledvin

V období před vznikem chronického selhání ledvin přetrvávají renální procesy. Úroveň glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce není porušena. Následně glomerulární filtrace postupně klesá, ledviny ztrácejí schopnost koncentrovat moč a renální procesy začínají trpět. V této fázi není homeostáza ještě zlomena. Následně počet funkčních nefronů stále klesá, a jak glomerulární filtrace klesá na 50-60 ml / min, pacient vykazuje první známky CRF.

Pacienti s latentním stadiem chronického onemocnění ledvin obvykle nevykazují stížnosti. V některých případech zaznamenávají mírnou slabost a snížený výkon. Pacienti s chronickým selháním ledvin v kompenzovaném stadiu se obávají snížení výkonu, zvýšené únavy a periodického pocitu sucha v ústech. V intermitentním stadiu chronického onemocnění ledvin se symptomy projevují výrazněji. Slabost se zvyšuje, pacienti si stěžují na neustálý žízeň a sucho v ústech. Snížená chuť k jídlu. Kůže je bledá, suchá.

Pacienti s chronickým onemocněním ledvin v konečném stádiu zhubnou, kůže se stává šedavě žlutou, ochablou. Svědění kůže, snížený svalový tonus, třes rukou a prstů, drobné svalové záškuby. Žízeň a sucho v ústech se zintenzivňuje. Pacienti jsou apatičtí, ospalí, neschopní soustředit se.

S nárůstem intoxikace se objevuje charakteristický zápach čpavku z úst, nevolnost a zvracení. Období apatie je nahrazeno vzrušením, pacient je inhibován, nedostatečný. Charakteristická dystrofie, hypotermie, chrapot, nedostatek chuti k jídlu, atopická stomatitida. Žaludek je oteklý, časté zvracení, průjem. Židle je tmavá, plodná. Pacienti si stěžují na bolestivé svědění kůže a časté záškuby svalů. Zvyšuje se anémie, vzniká hemoragický syndrom a renální osteodystrofie. Typickými projevy chronického selhání ledvin v terminálním stadiu jsou myokarditida, perikarditida, encefalopatie, plicní edém, ascites, gastrointestinální krvácení, uremická kóma.

Diagnóza chronického selhání ledvin

Pokud máte podezření, že došlo k rozvoji chronického selhání ledvin, pacient by se měl poradit s nefrologem a provést laboratorní testy: biochemickou analýzu krve a moči, Rebergův test. Základem diagnózy je snížení glomerulární filtrace, zvýšení hladiny kreatininu a močoviny.

Při provádění Zimnitského testu je detekována ishypostenurie. Ultrazvuk ledvin indikuje pokles tloušťky parenchymu a snížení velikosti ledvin. Snížení intraorganického a hlavního renálního průtoku krve je detekováno na USDG renálních cév. Radiokopická urografie by měla být používána s opatrností vzhledem k nefrotoxicitě mnoha kontrastních látek.

Léčba chronického selhání ledvin

Moderní urologie má rozsáhlé možnosti v léčbě chronického selhání ledvin. Včasná léčba zaměřená na dosažení stabilní remise vám často umožňuje významně zpomalit rozvoj CRF a oddálit výskyt výrazných klinických symptomů. Při léčbě pacienta s časným stadiem chronického onemocnění ledvin je zvláštní pozornost věnována opatřením k prevenci progrese základního onemocnění.

Léčba základního onemocnění pokračuje s poruchou renálních procesů, ale v tomto období se zvyšuje význam symptomatické léčby. Pacient potřebuje speciální dietu. V případě potřeby předepsat antibakteriální a antihypertenziva. Zobrazeno lázeňské léčby. Je třeba kontrolovat hladinu glomerulární filtrace, koncentrační funkci ledvin, renální průtok krve, hladinu močoviny a kreatininu.

Když je zhoršena homeostáza, koriguje se složení kyseliny, báze, azotémie a rovnováha vody a soli v krvi. Symptomatická léčba je léčba anemických, hemoragických a hypertenzních syndromů, při zachování normální srdeční aktivity.

Dieta

Pacientům s chronickou renální insuficiencí je předepsána nízkoproteinová dieta s vysokým obsahem kalorií (přibližně 3000 kalorií), včetně esenciálních aminokyselin. Je nutné snížit množství soli (až na 2-3 g / den) as rozvojem těžké hypertenze - převést pacienta na dietu bez soli.

Obsah bílkovin ve stravě v závislosti na stupni poruchy funkce ledvin:

  1. glomerulární filtrace pod 50 ml / min. Množství proteinu je sníženo na 30-40 g / den;
  2. glomerulární filtrace pod 20 ml / min. Množství proteinu je sníženo na 20-24 g / den.

Lékaři> LCD terapeut

Problémy s ledvinami nebo rychlost - jasně žlutá moč