Mikrodrug ischemický infarkt ledviny

Barvení hematoxylin-eosinem

Při malém nárůstu mikroskopu je tkáň sleziny v jedné části přípravku nekrotizována a má vzhled homogenní strukturní hmoty (detritus).

Tkáň sleziny v jiné části přípravy obvyklé struktury. Demarkační linie je jasná, sestává z lymfoidních akumulací a ložisek krvácení.

  • normální tkáň sleziny
  • místo ischemické nekrózy
  • demarkační čáru

Popis léků ve třídě № 01,02

Popis léků pro patologickou anatomii v lekci číslo 1.2

(Toto je předběžný popis, ne katedrála, některé léky nemusí být dostačující, od popisu předchozích let)

SEKCE №1 HISTORIE ODDĚLENÍ PAT. ANATOMIE MMA JMENOVANÁ PO I.M. SECHENOVOVI

SEKCE č. 2 Nekróza. APOPTÓZA.

Elektronový difraktogram № 20 ISCHEMIC INFARKT SPLEEN

Otok mitochondrií s destrukcí krypt, s výskytem vápenatých usazenin na nich. Zničení lysozomů.

Mikrodrug č. 7 nekrózy epitelu proximálního proximálního a distálního kanálního kanálu. BAREVNÉ HEMATOXYLIN-EOSIN

Distální proximální tubuly se nezměnily. Epitel a glomeruly obsahují jádra. Cytoplazma ve stavu koagulace, v některých místech homogenní. Pozorovaná destrukce bazální membrány (tubulorexis). Karyopiknóza, karyolýza, plasmorexis. Kapiláry smyčky glomeruli jsou nekrvavé a cévy mozkové substance ledviny jsou plné krve.

Mikrodrug č. 6 ISCHEMIC INFARCT KIDNEY. PAINT GEM. - EOZ.

Zóna nekrózy je představována strukturální hmotou, obklopenou zónou demarkačního zánětu, reprezentovanou plnými krevními cévami s dilatovanými lumeny a polymorfonukleárními leukocyty. V centru nekrózy je struktura tkáně rozbitá, jádro není zbarvené, se známkami karyopikózy, karyorrhexisu a karyolýzy.

Mikrodrug č. 8 NECROSIS LIFE FOLLICULES. KNOTY (OKR. GEM.-EOZ.)

Ve středu folikulu je určena homogenní strukturní hmotou. Na periferii, jednotlivé lymfocyty malé velikosti (ve stavu karyopiknózy). Existuje mnoho náhodně uspořádaných shluků formátin (karyorexis)

Mikropreparace pankreatické nekrózy (okr. Gem-eoz.)

Glandulární tkáň je reprezentována strukturní hmotou, obsahující jednotlivé jádra ve složení karyopiknózy. Obsahuje shluky chromatinu

Mikrodrug №215 Ischemická zóna v myokardu. CHIC REAKCE.

Přítomnost glykogenu - kardiomyocyty - malinové oblasti. Nedostatek glykogenových světelných oblastí.

Makrodrug ISHEMIC INFARKT SPLEEN

Tvar a rozměry se nemění. Barva není homogenní - v celku je hnědočervená, ale od brány k okraji těla je pruh o 1-2 cm bledší barvy. Střed nekrózy trojúhelníkové formy, hustá konzistence, základ je obrácen na kapsli. Na kapsli v oblasti infarktu - hrubé překrytí fibrinu. Dr. C: Akutní ischemický infarkt sleziny

Makrodrug INFARCT BRAIN. FOCAL GRINING HEART SRD.

Léze se nachází v týlní oblasti levé hemisféry, šedavě, nepravidelného tvaru, ochablé konzistence. Vyskytla se v důsledku trombu nebo cerebrální vaskulární embolie.

Makrodrug GANGRENA FINGER FOOT

Suchá gangréna. Černá tkanina (díky depozici sulfidu železa). Snížený objem, s dobře označenou oblastí zánětu demarkační linie.

Macrodrug GANGRENA

Gangrene je mokrá. Ztenčená střevní stěna, oteklá, ochablá konzistence, černá a červená. Serózní membrána ztlumila překrytí fibrinu. Trombóza horní mezenterické tepny.

Makrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. NODES

V l / u zóně kazecová (cheesy) nekróza. Nažloutlá šedá barva, hustá konzistence, drobení.

Macrodrug PETRIFIKATS IN LUNG (při tuberkulóze)

Kulatý tvar, bělavě šedá barva, hustota kameniva (v důsledku usazenin vápníku)

Mikroskopie ischemického renálního infarktu

Macrodrugs:

1. Infarkt ischemické ledviny

2. Ischemický infarkt sleziny

3. Ischemický infarkt mozku

Mikropreparace:

1. Ischemický infarkt ledvin - v kortikální vrstvě je viditelná malá část klínovité formy světle zbarvené barvy s širokým základem probíhajícím pod orgánovou kapslí. V této zóně se ztrácí charakteristická struktura, viditelné jsou pouze obrysy glomerulů a tubulů, ale nemají jádra. Tato oblast je oddělena od zdravé tkáně demarkační zónou s hyperemií a infiltrací leukocytů (příprava N5).

2 Ischemický infarkt ledvin se symptomy organizace - tkáň ledvin s příznaky nerovnoměrného nadbytku a dystrofie. V tubulech ledvin, která je součástí buněk epitelu tubulů bez jader, je cytoplazma granulovaná a část glomerulů je sclerosed. Je zde místo s úplnou nepřítomností jader v tubulech a glomerulech as fenomény proliferace pojivové tkáně na tomto místě. Granulační hřídel je prakticky nepřítomný (lék N7).

3 Organizovaný infarkt ledvin (postinfarktová nefroskleróza) - ledvinová tkáň, ve které se projevuje přebytek, perivaskulární skleróza. Plethora je známá na velké vzdálenosti, včetně oblasti smyček Henle a sběrných trubiček. Tam je oblast kde tubules chybí, glomeruli jsou kompletně sklerotic, s malým množstvím fibrocytes. V této zóně je hlavní tkáň pojivová tkáň (přípravek N179).

4 Infarkt myokardu se symptomy počáteční organizace - v oblasti nekrózy jsou svalové buňky prosté jader (karyolýza), v nich není žádná příčná striaze, cytoplazma je eozinofilní. V okolí mrtvého místa je vidět prudká proliferace mladých buněk pojivové tkáně (fibroblasty, makrofágy), které pronikají do zóny nekrózy (příprava N162).

5 Ischemický infarkt mozku - mezi tkáňovými zbytky je velký počet buněk s „pěnovou“ cytoplazmou makrofágy, které provádějí resorpci produktů rozkladu tkáně (přípravek N172).

OTÁZKY PROGRAMOVANÉHO OVLÁDÁNÍ:

1. Uveďte definici "ischemie".

2. Uveďte, které mechanismy rozvoje arteriálního spazmu vedou k rozvoji ischemie.

3. Uveďte důvod transformace funkčních kapilár do plazmy a uzavřené ischémie.

4. Určete typy ischemie.

5. Uveďte, jak se mění objem krve proudící krevními cévami během arteriální (a), venózní (b) hyperémie, ischemie (c).

6. Uveďte, jak se mění intrakapilární tlak (a), gradient tlaku v kapilárách (b), místní hematokrit (c) během ischemie.

7. Uveďte příčiny redukce cévního lumenu vedoucí k ischemii.

8. Uveďte, jak se mění lineární (a), objemová (b) rychlost průtoku krve a průřezová plocha cév (c) během ischemie.

9. Uveďte hlavní (a) a vedoucí (b) patogenezi v mechanismu ischemie.

10. Uveďte, jak se mění počet uzavřených kapilár během arteriální hyperémie (a) a ischemie (b).

11. Uveďte, jaké podmínky přispívají k rozvoji ischemie.

12. Uveďte, jak se mění počet funkčních kapilár během arteriální hyperémie (a) a ischemie (b).

13. Uveďte, jak se mění poměr využití kyslíku během arteriální (a), venózní (b) hyperemie, ischemie (c).

14. Uveďte, které faktory určují mikro-reologické vlastnosti krve.

15. Uveďte, jaké faktory určují rychlost proudění krve v mikrovláknech.

16. Specifikujte patogenetické dráhy mikrocirkulační poruchy.

17. Uveďte morfofunkční typy cév.

18. Uveďte, jaké faktory určují strukturu průtoku krve v mikrovláknech.

1. Ischemie je typický patologický proces, charakterizovaný poklesem krevního zásobení orgánu nebo tkáně arteriální krví v důsledku porušení jeho přítoku.

2. a) extracelulární, b) membránu, c) intracelulární

3. a) snížení intrakapilárního tlaku, b) snížení místního hematokritu

4. a) angiospastic, b) obturativní, c) stlačení, d) v důsledku redistribuce krve

5. a) se zvyšuje, b) snižuje, c) snižuje

6. a) klesá, b) klesá, c) klesá

7. a) angiospasmus, b) trombóza, c) embolie, d) sklerotické změny v cévní stěně, e) komprese vedoucí tepny

8. a) klesá, b) klesá, c) klesá

9. a) obtížnost průtoku arteriální krve, b) hypoxie

10. a) klesá, b) se zvyšuje

11. a) zvýšení rezistence na krevní oběh v adrenálních arteriích, b) nedostatečnost nebo absence kolaterální cirkulace

12. a) vzrůstá, b) klesá

13. a) klesá, b) zvyšuje, c) zvyšuje

14. a) lokální hematokrit, b) deformovatelnost erytrocytů, c) struktura průtoku krve, d) agregace erytrocytů

15. a) gradient tlaku v kapilárách, b) průřezová plocha kapilár, c) viskozita krve, d) periferní vaskulární rezistence.

16. a) intravaskulární poruchy, b) poškození cévní stěny, c) extravaskulární poruchy

17. a) cévy pro distribuci krve, b) cévní rezistence krevních cév, c) metabolické cévy, d) cévy pro posun krve, e) kapacitní cévy

18. a) průměr cévy, b) rychlost průtoku krve, c) lokální hematokrit, d) forma červených krvinek, e) orientace červených krvinek v krevním oběhu.

SEKCE 12 Trombóza. Embolie

Cíl studie: Studovat příčiny, patogenezi, typy, morfologii, výsledky a význam pro tvorbu trombu a embolii. Experimentálně reprodukovat tvorbu červených a bílých krevních sraženin, trombózu s krvácením a tukovou embolii.

OTÁZKY PRO PŘÍPRAVU TŘÍDY:

1. Co je to trombóza? Podmínky výskytu. Fáze trombózy. Morfologie krevních sraženin. Mechanismus vývoje určitých typů krevních sraženin.

2. Rozdíl mezi trombem a posmrtnou konvolucí krve a tromboembolie. Výsledky trombózy. Hodnota pro tělo.

3. Co je embolie? Klasifikace embolů z důvodů jejich vývoje. Druhy embolů v závislosti na směru pohybu embolu. Hlavní směry ortograde embolie.

4. Výsledky embolie. Hodnota embolie pro tělo.

Popis patanových přípravků

SEKCE č. 2 Nekróza. APOPTÓZA.

Elektronový difraktogram № 20 ISCHEMIC INFARKT SPLEEN
Otok mitochondrií s destrukcí krypt, s výskytem vápenatých usazenin na nich. Zničení lysozomů.

Mikrodrug č. 7 nekrózy epitelu proximálního proximálního a distálního kanálního kanálu. BAREVNÉ HEMATOXYLIN-EOSIN
Distální proximální tubuly se nezměnily. Epitel a glomeruly obsahují jádra. Cytoplazma ve stavu koagulace, v některých místech homogenní. Pozorovaná destrukce bazální membrány (tubulorexis). Karyopiknóza, karyolýza, plasmorexis. Kapiláry smyčky glomeruli jsou nekrvavé a cévy mozkové substance ledviny jsou plné krve.

Mikrodrug č. 6 ISCHEMIC INFARCT KIDNEY. PAINT GEM. - EOS.
Zóna nekrózy je představována strukturální hmotou, obklopenou zónou demarkačního zánětu, reprezentovanou plnými krevními cévami s dilatovanými lumeny a polymorfonukleárními leukocyty. V centru nekrózy je struktura tkáně rozbitá, jádro není zbarvené, se známkami karyopikózy, karyorrhexisu a karyolýzy.

Mikrodrug č. 8 NECROSIS LIFE FOLLICULES. KNOTY (OKR. GEM.-EOZ.)
Ve středu folikulu je určena homogenní strukturní hmotou. Na periferii, jednotlivé lymfocyty malé velikosti (ve stavu karyopiknózy). Existuje mnoho náhodně uspořádaných shluků formátin (karyorexis)

Mikropreparace pankreatické nekrózy (okr. Gem-eoz.)
Glandulární tkáň je reprezentována strukturní hmotou, obsahující jednotlivé jádra ve složení karyopiknózy. Obsahuje shluky chromatinu

Mikrodrug №215 Ischemická zóna v myokardu. CHIC REAKCE.
Přítomnost glykogenu - kardiomyocyty - malinové oblasti. Nedostatek glykogenových světelných oblastí.

Makrodrug ISHEMIC INFARKT SPLEEN
Tvar a rozměry se nemění. Barva není homogenní - v celku je hnědočervená, ale od brány k okraji těla je pruh o 1-2 cm bledší barvy. Střed nekrózy trojúhelníkové formy, hustá konzistence, základ je obrácen na kapsli. Na kapsli v oblasti infarktu - hrubé překrytí fibrinu. Dr. C: Akutní ischemický infarkt sleziny

Makrodrug INFARCT BRAIN. FOCAL GRINING HEART SRD.
Léze se nachází v týlní oblasti levé hemisféry, šedavě, nepravidelného tvaru, ochablé konzistence. Vyskytla se v důsledku trombu nebo cerebrální vaskulární embolie.

Makrodrug GANGRENA FINGER FOOT
Suchá gangréna. Černá tkanina (díky depozici sulfidu železa). Snížený objem, s dobře označenou oblastí zánětu demarkační linie.

Macrodrug GANGRENA
Gangrene je mokrá. Ztenčená střevní stěna, oteklá, ochablá konzistence, černá a červená. Serózní membrána ztlumila překrytí fibrinu. Trombóza horní mezenterické tepny.

Makrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. NODES
V l / u zóně kazecová (cheesy) nekróza. Nažloutlá šedá barva, hustá konzistence, drobení.

Macrodrug PETRIFIKATS IN LUNG (při tuberkulóze)
Kulatý tvar, bělavě šedá barva, hustota kameniva (v důsledku usazenin vápníku)

Důvody

Výskyt infarktu ledvin může být provokován dvěma důvody: prudkým zastavením dodávky krve a pomalým průtokem krve bez zpětného odtoku.

Útok je tedy rozdělen na tyto typy:

Hlavním faktorem ovlivňujícím vývoj hypoxie ledvin je ucpání ledvinové cévy krevními sraženinami, které se objevují jako výsledek trombózy nebo embolie. Nejčastějším zdrojem embolů je parietální trombus atria nebo komory.

Srdeční infarkt ledvin není zpravidla samostatným onemocněním, ale týká se komplikací kardiálních a vaskulárních patologií, jako jsou:

  • fibrilace síní;
  • infekční etiologie endokarditida;
  • ateroskleróza;
  • srdeční vady;
  • infarkt myokardu;
  • městnavé srdeční selhání;
  • periarteritis nodosa.

Infarkt ledvin může být také komplikací chirurgie, angiografie nebo angioplastiky. Tromby jsou schopny tvořit se při nemocech, jako je vzestupná trombóza aorty, tromboflebitida, ateroskleróza, arteritida a tromboembolie.

Příčinou krevních sraženin je také srpkovitá anémie a ruptura aneuryzmatu, která se nachází na stěně ledvin. Abnormální vývoj pojivové tkáně na stěnách tepny vede k ucpání cévy - fibromuskulární dysplazie.

Infarkt ledvin může být způsoben zářením nebo chemoterapií, stejně jako výsledným nádorem, který vytlačuje nejbližší cévy a tepny, čímž narušuje průtok krve. Někdy je srdeční infarkt záměrně způsoben za účelem léčby onkologie ledvin nebo zmírnění krvácení, které není přístupné pro léčbu drogami.

Příčinou srdečního infarktu je také zablokování renální žíly, v důsledku čehož dochází k narušení odtoku krve, vzniku hypoxie (hladina kyslíku) a vzniku nekrotických procesů. Mikrodrug tohoto hemoragického infarktu ledvin se liší tmavě červenou barvou a přesnými hranicemi.

Příznaky

Symptomy infarktu ledvin závisí na povaze nekrotického procesu a rozsahu postižené oblasti.

Při zablokování malých nebo středních cév a smrti malé oblasti může dojít k útoku bez viditelných symptomů. Infarkt ledvin způsobený ablací větších cév, charakterizovaný bolestí v bederní oblasti nebo horní části břicha.

Pozorovány jsou také následující příznaky:

  • zimnice;
  • nevolnost s možným zvracením;
  • vysoký krevní tlak;
  • tělesná teplota nad 38 ° C;
  • citlivost břicha.

Klinický průběh renálního srdečního infarktu se liší podle typu nekrotického záchvatu. Pokud je patologie způsobena blokádou žíly, symptomy se postupně zvyšují, ale její průběh je mnohem obtížnější.

Venózní typ infarktu začíná palpitacemi, zimnicí, úzkostí a bolestí v oblasti postiženého orgánu. Tyto příznaky zahrnují také horečku a krev v moči.

Někdy je přítomnost krve v moči tak hojná, že sraženiny brání normálnímu vyprazdňování močového měchýře.

S arteriální embolií se symptomy rychle a prudce zvyšují.

Pacient má následující příznaky infarktu ledvin:

  • silná bolest v bederní oblasti, zasahující do třísla a perinea;
  • nevolnost se zvracením;
  • nadýmání;
  • zvýšení krevního tlaku.

Těžké nekrotické poškození ledvin je charakterizováno snížením vylučování moči a je nebezpečné v důsledku komplikací, jako je akutní selhání ledvin, stejně jako jizvení.

Diagnostika

Infarkt ledvin patří k řadě vzácných onemocnění s nespecifickými symptomy. Poměrně často je diagnóza napadení významně narušena, protože infarkt myokardu svědčí o manifestaci, podobně jako peritonitida, renální kolika nebo aneuryzma aorty.

Pro přesnost diagnózy pacienta je první věc, kterou je třeba udělat, důkladný rozhovor. Je velmi důležité zjistit přesné umístění bolesti, její povahu a přesně to, kdy začala. Provádění úvodního vyšetření a průzkumu je důležité zjistit od pacienta o všech existujících onemocněních a drogách, které užívá.

Pokud má pacient závislost na drogách, pak s největší pravděpodobností vyvinul specifickou endokarditidu. Závislí na drogách jsou charakterizováni nejen srdečním trikuspidálním ventilem, ale i dalšími, včetně onemocnění ledvin.

Ve výzkumných metodách jsou důležité ukazatele laboratorních a instrumentálních studií. Důležitou roli hraje diferenciální diagnostika, která pomáhá vyloučit vhodné pro popis onemocnění.

  • Pro laboratorní studie pacient vezme krev a moč. S infarktem ledvin ukáže obecný test moči zvýšené hladiny proteinu a přítomnost krve. Proteinurie a hematurie mohou být různého stupně projevu, a když jsou zanedbány, budou viditelné v moči pouhým okem.
  • Detekce hematurie neznámého původu je indikací pro použití cystoskopie. Pouze s pomocí této studie bude možné určit, který orgán je ovlivněn a vyloučit glomerulonefritidu.
  • Výsledky celkového krevního testu vykazují charakteristickou střední leukocytózu. Metoda biochemického výzkumu odhalí zvýšení hladiny hormonu laktát dehydrogenázy v moči i v séru.
  • Infarkt makrodrug ledviny má subkapsulární (poškozenou) oblast trojúhelníkového tvaru.
  • Než začnete dávat pacientovi hemostatické léky nebo antikoagulancia, je nutné provést koagulogram - krevní test, který ukazuje kvalitu srážení krve.
  • Ultrazvuk ledvin;
  • dopplerova sonografie;
  • počítačová tomografie;
  • MRI;
  • angiografie.

Ultrazvuk je nezbytný k identifikaci patologických změn ve stěnách těla. Obvykle jsou jasně viditelné nekrotické ohniska a možné zánětlivé procesy.

Pro přesnější diagnózu je předepsán další CT sken nebo MRI, které mohou snadno detekovat nejen poškozené oblasti ledvin, ale také přítomnost zjizvení.

Dopplerova sonografie je studie renálních cév, která umožňuje prozkoumat místo blokování a zabránit možnosti opakovaného útoku. Stupeň poškození ledvinných tepen je možné posoudit pomocí angiografie, nicméně z určitých důvodů je často nutné použít diplopografii.

Diferenciální diagnostika se provádí porovnáním a vyloučením symptomů.

To se děje takto: za stávajících známek nemoci se vyberou všechny možné nemoci a dále se při použití standardních diagnostických metod vyloučí jejich případná přítomnost.

Diferenciální diagnostika se provádí následovně:

  • primární inspekce;
  • sbírka podrobných dějin;
  • převzetí materiálu pro laboratorní výzkum;
  • použití diagnostických metod hardwaru.

Tuto metodu vyšetření provádějte pouze u těch potenciálních nemocí, které se téměř zcela shodují na projevech projevu. Nejčastěji se jedná o jaterní koliku a aneuryzmu aorty.

Léčba infarktu ledvin

Poté, co pacient vstoupí do nemocnice, začne léčba nejprve úlevu od bolesti. Dále jsou prováděny všechny nezbytné diagnostické postupy a po definici onemocnění začíná terapie.

Symptomy a léčba infarktu ledvin jsou vzájemně provázány, protože léky musí nejen zastavit bolest a bojovat proti hlavní příčině útoku, ale také eliminovat příznaky spojené s onemocněním, čímž pacientovi usnadní život.

Léčba infarktu ledvin se skládá z několika fází a je komplexní.

Terapie se provádí v souladu s následujícími termíny:

  • přísná dieta;
  • lůžko;
  • užívání léků;
  • náhrady a postupy;
  • balónová angioplastika;
  • chirurgický zákrok (v případě potřeby).

Nejčastěji se uchyluje k lékařskému ošetření, ale v některých případech může být pacient vystaven operaci:

  • Pacientovi je předepsán přísný odpočinek. Aby se zabránilo opětovnému ucpání tepny a tvorbě trombu, začínají dávat léky, které snižují srážení krve.
  • Pokud byl na ultrazvuku nebo MRI nalezen velký trombus, pak souběžně s antikoagulancii se pacientům během prvních několika hodin podá prostředek k rozpuštění sraženiny.
  • V přítomnosti ischemické bolesti jsou indikována narkotická analgetika, protože jednoduché léky proti bolesti jsou v tomto případě neúčinné.
  • U hematurie je předepsána hemostatická léčba, která se provádí etamzilatomem sodným. Pokud není přítomna žádná hematurie a od okamžiku napadení neuplynulo mnoho času, je možné použití trombolytické streptokinázy. Tyto léky dokáží rychle obnovit ledviny, jsou však kontraindikovány i při sebemenší přítomnosti krve v moči.
  • K obnovení srážení krve je pacientovi předepsán přímo působící antikoagulancia. Nejčastěji je takový lék Heparin, také Clexane (enoxaparin sodný).
  • Nástroj je zaveden maximálně 3krát denně, počínaje velkou dávkou a postupně se pohybující na minimum. Přímé antikoagulancia mohou být použita po dobu nejvýše 10 dnů, pak by měly být nahrazeny perorálními léky.
  • Pamatujte si, že se nemůžete zapojit do vlastní infarktové ledviny. Všechny potřebné lékařské a rostlinné léky, stejně jako dietní a rehabilitační postupy, jsou předepsány lékařem.
  • Chirurgický zákrok se provádí, pokud prostředky na rozpouštění krevní sraženiny po několika hodinách příjmu nepřinesou žádný výsledek. Cílem operace bylo obnovení normálního průtoku krve odstraněním embolů nebo trombu.
  • Normalizovat průtok krve ledvinami se často uchyluje k balónové angioplastice. Procedura se provádí přes femorální tepnu vložením speciálního katétru s balónkem na konci, který je pod kontrolou rentgenového záření odeslán do postižené tepny a nafouknut, čímž dojde k rozdrcení trombu.
  • Procedura angioplastiky je možná až po 2-3 hodinách po útoku. Pokud uplynulo mnohem více času a na obrazech jsou již vidět nekrotické projevy, je tento způsob operace kontraindikován.

Prevence

Nejlepší prevencí infarktu ledvin je včasná léčba nemocí, jejichž komplikací je toto onemocnění.

Aby se zabránilo ateroskleróze, musíte sledovat hladinu cholesterolu v krvi. Pro lidi středního věku se doporučuje absolvovat každých šest měsíců močový a krevní test, abyste mohli v raném stadiu zastavit vývoj onemocnění.

Pro prevenci vaskulárních patologií by měla být dodržována správná dieta. To je nejlepší opustit mastné a smažené potraviny, zahrnout do stravy více ovoce a zeleniny.

Kouření, alkohol a drogy by měly být zcela opuštěny. To může nejen zabránit vzniku infarktu, ale také zachovat zdraví organismu jako celku.

5.2. Lokální oběhové poruchy

5.2.8. Infarkty srdce

Infarkt (z lat. Infarcire - plněné, plněné) je mrtvá část orgánu nebo tkáně, která je vypnuta z oběhu v důsledku náhlého zastavení krevního oběhu (ischémie). Infarkt myokardu je typem vaskulární (ischemické) koagulace nebo kolikační nekrózy. Toto je nejběžnější typ nekrózy.

Nekróza postihuje jak parenchymální buňky, tak intersticiální tkáň. Nejčastějším infarktem je trombóza nebo embolie, křeč, komprese arteriálních cév. Velmi vzácně může být příčinou srdečního infarktu porušení venózního odtoku.

- akutní ischemie způsobená prodlouženým spazmem, trombózou nebo embolií, kompresí tepny;

- Funkční napětí orgánu v podmínkách nedostatečného zásobování krví. Nedostatek anastomóz a kolaterálů, který závisí na stupni poškození stěn tepny a zúžení jejich lumenů (ateroskleróza, obliterující endarteritida), na stupni oběhových poruch (např. Žilní kongesce) a na úrovni arterie z trombu nebo embolu, má velký význam pro výskyt infarktu myokardu

Proto se srdeční infarkty obvykle vyskytují u těch onemocnění, která jsou charakterizována závažnými změnami na stěnách tepen a celkovými poruchami oběhu:

- bakteriální (infekční) endokarditida.

Vývoj žilních srdečních záchvatů s žilní trombózou v podmínkách městnavého průniku je spojen s nedostatečností anastomóz a kolaterálů. Pro výskyt infarktu je také důležitý stav metabolismu tkání, metabolické pozadí, které vyvíjí ischemický infarkt. Metabolismus v orgánech a tkáních, ve kterých dochází k infarktu, je zpravidla narušen v důsledku hypoxie způsobené běžnými oběhovými poruchami. Pouze blokování velkých hlavních tepen může vést k nekróze bez předchozích poruch oběhu a metabolických poruch v tkáni.

Makroskopický obraz infarktu. Tvar, velikost, barva a konzistence srdečního infarktu se mohou lišit.

Forma infarktu. Infarkty mají obvykle klínový tvar. Špičatá část klínu je zároveň obrácena k bráně varhan, zatímco široká část směřuje na periferii, například pod kapslí orgánu, pod peritoneum (infarkt sleziny), pod pleuru (plicní infarkty) atd. Typická forma infarktu v ledvinách, slezině, plicích určeno povahou angioarchitektury těchto orgánů - hlavního (symetrického dichotomního) typu větvení tepen. Méně často mají infarkty nepravidelný tvar. Takové infarkty se nacházejí v srdci, mozku, střevech, protože tyto orgány nejsou ovládány kmenem, ale volnými nebo smíšenými větvemi tepen.

Velikost infarktu. Infarkt může pokrývat většinu nebo celý orgán (subtotal nebo celkový srdeční infarkt) nebo může být detekován pouze pod mikroskopem (mikroinfarkt).

Barva a konzistence srdečních infarktů. Pokud se infarkt vyvíjí podle typu nekrózy koagulace, tkáň v oblasti nekrózy je zhutněna, stává se suchou, bíložlutou (infarkt myokardu, ledviny, slezina). Pokud je srdeční infarkt tvořen typem nekrózy kolliquation, pak mrtvá tkáň změkne a zkapalní (srdeční infarkt mozku nebo centrum šedé změkčení).

V závislosti na mechanismu vývoje a vzhledu existují:

- Bílý (ischemický) srdeční infarkt;

- červený (hemoragický) srdeční infarkt;

- Bílý infarkt s hemoragickou korulou.

Bílý (ischemický) infarkt je výsledkem úplného zastavení průtoku arteriální krve v orgánech, například v srdci, ledvinách, slezině, mozku, nad kruhem Willis. Obvykle se vyskytuje v oblastech s jedním systémem průtoku krve (hlavní typ větvení tepen), ve kterém je kolaterální oběh špatně vyvinut. Vzhledem k neporušenému venóznímu odtoku z ischemické tkáně a spazmu distální části tepen po ukončení krevního oběhu je pozorována bledost těchto srdečních záchvatů. Bílý (ischemický) infarkt je graf jasně vymezený z okolních tkání, bíložlutý, nestrukturovaný.

Bílý infarkt s hemoragickou corolla je reprezentován bílo-žlutou oblastí, ale tato oblast je obklopena zónou krvácení. Vzniká jako důsledek skutečnosti, že vazospazmus podél periferie infarktu způsobuje jejich paretickou expanzi a rozvoj krvácení. Takový infarkt se může objevit v ledvinách, myokardu.

Červený (hemoragický) srdeční infarkt je charakterizován skutečností, že místo nekrózy je nasáklé krví, je tmavě červené a dobře ohraničené. Infarkt se stává červeno v důsledku uvolnění krve z nekrotických cév mikrovaskulatury v infarktové zóně. Pro rozvoj červeného srdečního infarktu jsou rysy orgánové angioarchitektury dva nebo více systémů průtoku krve, vývoj kolaterálů: v plicích - přítomnost anastomózy mezi bronchiálními a plicními tepnami, ve střevě - hojnost anastomóz mezi větvemi mezenterických tepen, v mozku v oblasti Vilasia anastomóz mezi vnitřní větve karotidy a bazilární tepny. Infekce červeného srdce se také může objevit ve tkáni během rozpouštění nebo fragmentace (dezintegrace) okluzivního trombu, který obnovuje průtok arteriální krve v oblasti infarktu.

Vzácně dochází v ledvinách a v srdci k hemoragickému infarktu. Předpokladem pro takové hemoragické namáčení je žilní kongesce.

K venóznímu infarktu dochází při okluzi celého žilního drenážního systému tkáně (např. Trombóza horní sagitální dutiny, trombóza ledvinové žíly, trombóza horní mezenterické žíly). To způsobuje těžký edém, stagnaci, krvácení a progresivní zvýšení hydrostatického tlaku v tkáních. S výrazným zvýšením hydrostatického tlaku je přítok arteriální krve do tkáně omezen, což vede k ischemii a infarktu. Venózní infarkty jsou vždy hemoragické.

Zvláštní druhy venózního infarktu se vyskytují při porušení (např. Když je kýla v herniálním prstenci uškrcená, vede k infarktu obsahu herniálního vaku) a kroucení žíly (například torze spermatického kordu vede k hemoragickému testikulárnímu infarktu).

Existují aseptické a septické infarkty. Většina infarktů vnitřních orgánů, které nejsou v kontaktu s vnějším prostředím, je aseptická. Septické infarkty se vyskytují, když sekundární bakteriální infekce vstoupí do nekrotické tkáně. Septické infarkty se vyskytují, když: 1) přítomnost mikroorganismů v okludním trombu nebo embolech, například v embolech s bakteriální (septickou) endokarditidou; 2) rozvoj srdečního infarktu ve tkáni (například ve střevě), ve které je bakteriální flóra normálně přítomna. Septické infarkty se vyznačují akutním hnisavým zánětem, který často vede k tvorbě abscesu v místě infarktové zóny. Přítomnost již existující bakteriální flóry v orgánech v kontaktu s vnějším prostředím může způsobit transformaci srdečních infarktů, které se v nich vyvíjejí, do gangrény (například ve střevech, plicích).

Mikroskopicky je mrtvá oblast charakterizována ztrátou struktury, buněčnými konturami a vymizením jader.

Největší klinický význam mají infarkt myokardu, mozek, střeva, plíce, ledviny, slezina.

V srdci je srdeční infarkt obvykle bílý s hemoragickou korulou, má nepravidelný tvar, je častější u levé komory a mezikomorové přepážky, extrémně vzácně v pravé komoře a atriích. Smrt může být lokalizována pod endokardem (subendokardiální infarkt), epikardem (subepikardiální infarkt), v tloušťce myokardu (intramurální), nebo pokrývat celou tloušťku myokardu (transmurální infarkt). V oblasti infarktu se často vytvářejí trombotické nádory na endokardu a fibrinózním překrytí perikardu, což je spojeno s rozvojem reaktivního zánětu v oblasti nekrózy. Nejčastěji dochází k infarktu myokardu na pozadí aterosklerózy a hypertenze s přidáním křeče nebo trombózy tepen, což je akutní forma koronárních srdečních onemocnění.

V mozku nad kružnicí Willis dochází k bílému srdečnímu infarktu, který rychle změkne (střed šedého změkčení mozku). Pokud je srdeční infarkt vytvořen na pozadí významných poruch oběhového systému, žilní stázy, je centrum mozkové nekrózy nasáklé krví a stává se červeně (centrum červeného změkčení mozku). V oblasti mozkového kmene, pod kruhem Willis, se také vyvíjí červený srdeční infarkt. Srdeční infarkt je obvykle lokalizován v subkortikálních uzlinách, ničí vodivé dráhy mozku, což se projevuje jako paralýza. Infarkt mozku, podobně jako infarkt myokardu, se nejčastěji vyskytuje na pozadí aterosklerózy a hypertenze a je jedním z projevů cerebrovaskulárních onemocnění.

V plicích se ve většině případů tvoří hemoragický infarkt. Příčinou je častěji tromboembolie, méně často trombóza s vaskulitidou. Místo infarktu je dobře ohraničeno, má tvar kužele, jehož základna směřuje k pohrudnici. Přesahy fibrinu (reaktivní pohrudnice) se objevují na pohrudnici v oblasti infarktu. Špička kužele, směřující ke kořeni plic, je často detekována trombusem nebo embolem ve větvích plicní tepny. Mrtvá tkáň je hustá, zrnitá, tmavě červená. Hemoragický plicní infarkt se obvykle vyskytuje na pozadí žilní stagnace a jeho vývoj je do značné míry determinován charakteristikou plicní angioarchitektury, přítomností anastomóz mezi systémy plicních a bronchiálních tepen. Za podmínek kongestivního přebytku a uzavření lumenu větve plicní tepny proudí krev z bronchiální tepny do oblasti nekrózy plicní tkáně, která rozbíjí kapiláry a nalévá do lumenu alveol. Zánět plicní tkáně (peri-infarktová pneumonie) se často vyvíjí kolem srdečního infarktu. Masivní hemoragický plicní infarkt může způsobit suprahepatickou žloutenku. Bílý srdeční infarkt v plicích - výjimečná vzácnost. Vyskytuje se u sklerózy a obliterace lumen bronchiálních tepen.

Infarkt ledvin, obvykle bílý s hemoragickou korulou, oblast nekrózy ve tvaru kužele pokrývá kortikální látku nebo celou tloušťku parenchymu. Když je hlavní arteriální kmen zavřený, vyvíjí se celkový nebo subtotální infarkt ledvin. Druhem infarktu jsou symetrická nekróza kortikální substance ledvin, vedoucí k rozvoji akutního selhání ledvin. Vývoj ischemického srdečního infarktu ledvin je obvykle spojován s tromboembolií, méně často s trombózou větví renální tepny pro revmatismus, bakteriální endokarditidu, hypertenzí, ischemickou chorobou srdeční. U trombózy ledvinové žíly se vzácně vyskytuje infarkt ledvinové žíly.

Infekce bílého srdce se vyskytuje ve slezině, často s reaktivním fibrinózním zánětem kapsle a následnou tvorbou adhezí na membráně, parietální list peritoneum, střevní smyčky, ischemické infarkty sleziny jsou spojeny s trombózou a embolií. Když někdy dochází k trombóze slezinové žíly, velmi vzácně, tvoří se žilní infarkty.

Ve střevě jsou infarkty hemoragické a vždy podléhají septickému rozpadu, což vede k perforaci střevní stěny a rozvoji peritonitidy. Důvodem, nejčastěji, je nadýmání, střevní intususcepce, strangovaná hernie, méně často - ateroskleróza s přidáním trombózy.

Infarkt je nevratné poškození tkáně, které je charakterizováno nekrózou jak parenchymálních buněk, tak pojivové tkáně. Nekróza způsobuje akutní zánětlivou reakci v okolních tkáních se stází a emigrací neutrofilů. Neutrofilní lysozomální enzymy způsobují lýzu mrtvé tkáně v oblasti infarktu (heterolýza). Zkapalněné hmoty jsou pak fagocytovány makrofágy. Buňky akutního zánětu jsou nahrazeny lymfocyty a makrofágy. Lymfocyty a plazmatické buňky budou pravděpodobně zapojeny do imunitní reakce na endogenní buněčné antigeny uvolněné během nekrózy. Cytokiny vylučované chronickými zánětlivými buňkami jsou částečně zodpovědné za stimulaci fibrózy a revaskularizace. Následně se vytvoří granulační tkáň. Nakonec vznik jizvy. V důsledku kontrakce je výsledná jizva menší než objem počátečního infarktu.

Průběh mozkového infarktu se liší od výše uvedeného. Nekrotické buňky podléhají zkapalnění (collikvatsii) v důsledku uvolnění vlastních enzymů (autolýza). Neutrofily se vyskytují méně často než v infarktech jiných tkání. Zředěné mozkové buňky jsou fagocytovány pomocí speciálních makrofágů (mikroglií), které jsou definovány jako velké buňky s bledou granulovanou a pěnivou cytoplazmou (tukové granulované kuličky). Oblast infarktu je přeměněna na tekutinu naplněnou dutinu, která je omezena stěnami tvořenými reaktivní proliferací astrocytů (proces nazývaný glióza, který je analogem fibrózy).

Rychlost infarktu a doba potřebná pro konečné hojení se liší v závislosti na velikosti léze. Malý srdeční infarkt se může hojit během 12 týdnů, léčba větší plochy může trvat 68 týdnů nebo déle. Makro a mikroskopické změny v oblasti infarktu umožňují odhadnout věk infarktu, který je důležitý při pitvě k určení sledu událostí vedoucích k smrti.

Zřídka mohou malá ložiska ischemické nekrózy podstoupit aseptickou autolýzu s následnou kompletní regenerací. Nejčastějším relativně příznivým výsledkem srdečního infarktu, který se vyvíjí jako suchá nekróza, je jeho organizace a tvorba jizev. Organizace infarktu může skončit jeho petrifikací. Někdy dochází k hemosideróze, pokud jde o organizaci hemoragického infarktu. V místě srdečního infarktu, který se vyvíjí jako typ nekrózy kolikací, například v mozku, se tvoří cysta.

Nežádoucí účinky infarktu myokardu: 1) jeho hnisavá fúze, která je obvykle spojena s trombobakteriální embolií při sepse nebo při působení sekundární infekce (střeva, plíce); 2) v srdci - myomalacie a pravé ruptury srdce s rozvojem hemo-tamponády perikardiální dutiny.

Hodnota srdečního infarktu. To je určeno lokalizací, velikostí a výsledkem srdečního infarktu, ale pro tělo je vždy extrémně velké, především proto, že srdeční infarkt je ischemická nekróza, to znamená, že část orgánu je vypnuta. Je důležité poznamenat, že srdeční infarkt je jednou z nejčastějších a nejhroznějších komplikací řady kardiovaskulárních onemocnění. To je primárně ateroskleróza a hypertenze. Je třeba také poznamenat, že srdeční infarkty u aterosklerózy a hypertenze se nejčastěji vyvíjejí v životně důležitých orgánech - srdci a mozku, což určuje vysoké procento případů náhlé smrti a invalidity. Lékařsko-společenský význam infarktu myokardu a jeho důsledky umožnily jeho vysvětlení jako projevu nezávislého onemocnění - akutní ischemické choroby srdeční.

Jak zlepšit práci ledvin pro odstranění tekutiny?

Cystitida a gymnastika