Symptomy a léčba akutního selhání ledvin

Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlou dysfunkcí obou ledvin způsobenou snížením průtoku krve ledvinami a zpomalením glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce. V důsledku toho dochází ke zpoždění nebo úplnému zastavení odstraňování toxických látek z těla a rozpadu acidobazické rovnováhy, rovnováhy elektrolytů a vody.

Při správné a včasné léčbě jsou tyto patologické změny reverzibilní. Podle lékařských statistik jsou případy akutního selhání ledvin každoročně hlášeny asi u 200 lidí na 1 milion.

Formy a příčiny svodičů

V závislosti na tom, které procesy vedly ke vzniku akutního selhání ledvin, se rozlišují prerenální, renální a postrenální formy.

Prerenální forma svodiče

Prerenální forma akutního selhání ledvin je charakterizována výrazným snížením průtoku krve ledvinami a snížením rychlosti glomerulární filtrace. Tyto poruchy v ledvinách jsou spojeny s obecným poklesem objemu cirkulující krve v těle. Pokud není obnovena normální dodávka krve do orgánu co nejdříve, je možná ischemie nebo nekróza ledvinové tkáně. Hlavními důvody pro rozvoj předčasného akutního selhání ledvin jsou:

  • snížení srdečního výdeje;
  • plicní embolie;
  • operace a zranění doprovázená významnou ztrátou krve;
  • rozsáhlé popáleniny;
  • dehydratace způsobená průjmem, zvracením;
  • užívání diuretik;
  • náhlý pokles cévního tonusu.

Forma zachycovače ledvin

U ledvinové formy akutního selhání ledvin je postižen parenchymus ledvin. To může být způsobeno zánětlivými procesy, toxickými účinky nebo patologií ledvinových cév, které vedou k nedostatečnému zásobování orgánů orgánem krve. Renální ARF je důsledkem nekrózy epiteliálních buněk tubulů ledvin. Výsledkem je porušení integrity tubulů a uvolnění jejich obsahu do okolních tkání ledvin. Následující faktory mohou vést k rozvoji renálního akutního selhání ledvin:

  • intoxikace různými jedy, léky, radiopropustnými sloučeninami, těžkými kovy, kousnutím hadů nebo hmyzem atd.;
  • onemocnění ledvin: intersticiální nefritida, akutní pyelonefritida a glomerulonefritida;
  • léze renálních cév (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitida atd.);
  • poranění ledvin.

Důležité: Dlouhodobé užívání léků s nefrotoxickým účinkem bez předchozí konzultace s lékařem může způsobit ARF.

Převodník postrenal

Postrenální svodič se vyvíjí v důsledku akutního porušení průchodu moči. V této formě ARF je funkce ledvin zachována, ale proces vylučování moči je obtížný. Může se objevit ischemie ledvinové tkáně, protože pánev přetékající močí začíná stlačovat okolní tkáň ledvin. Příčiny postrenálního ARF zahrnují:

  • spazmus svěrače močového měchýře;
  • obstrukce močovodů způsobených urolitiázou;
  • nádory močového měchýře, prostaty, močových cest, pánevních orgánů;
  • zranění a hematomy;
  • zánětlivá onemocnění močovodů nebo močového měchýře.

Fáze a symptomy akutního selhání ledvin

Charakteristické příznaky akutního selhání ledvin se vyvíjejí velmi rychle. Dochází k prudkému zhoršení celkového stavu pacienta a zhoršené funkce ledvin. V klinickém obrazu akutního selhání ledvin se rozlišují stadia, z nichž každá je charakterizována určitými znaky:

  • počáteční fáze;
  • stadium oligoanurie;
  • stupeň polyurie;
  • fáze zotavení.

V první fázi ARF jsou symptomy určeny příčinou onemocnění. Mohou to být příznaky intoxikace, šoku nebo projevů onemocnění. Tak, s infekční lézí ledvin, horečka, bolesti hlavy a svalová slabost jsou zaznamenány. V případě střevní infekce jsou přítomny zvracení a průjem. Projevy žloutenky, anémie jsou charakteristické pro toxické poškození ledvin a křeče jsou možné. Pokud je příčinou akutního selhání ledvin akutní glomerulonefritida, pak dochází k uvolnění moči ve směsi s krví a bolestí v bederní oblasti. První fáze akutního selhání ledvin je charakterizována snížením krevního tlaku, bledostí, rychlým pulsem, mírným poklesem diurézy (až o 10%).
Stupeň oligoanurie při akutním selhání ledvin je nejzávažnější a představuje největší nebezpečí pro život pacienta. Je charakterizován následujícími příznaky:

  • prudké snížení nebo zastavení vylučování moči;
  • intoxikační produkty metabolismu dusíku, projevující se formou nevolnosti, zvracení, svědění kůže, zvýšeného dýchání, nechutenství, tachykardie;
  • vysoký krevní tlak;
  • zmatenost a ztráta vědomí, kóma;
  • otok podkožní tkáně, vnitřních orgánů a dutin;
  • zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku přítomnosti přebytečné tekutiny v těle;
  • obecného vážného stavu.

Další průběh akutního selhání ledvin je určen úspěšností terapie ve druhém stadiu. S příznivým výsledkem přichází fáze polyurie a následné využití. Za prvé dochází k postupnému zvyšování diurézy a pak se vyvíjí polyurie. Přebytečná tekutina se vylučuje z těla, snižuje se otok, krev se zbavuje toxických produktů. Stupeň polyurie může být nebezpečný v důsledku dehydratace a elektrolytové nerovnováhy (například hypokalemie). Asi za měsíc se diuréza vrátí do normálu a začne období zotavení, které může trvat až 1 rok.

Pokud byla léčba zvolena nesprávně nebo byla provedena příliš pozdě a byla neúčinná, pak se terminální stadium akutního selhání ledvin vyvíjí s vysokou pravděpodobností úmrtí. Je to pro ni typické:

  • dušnost, kašel, akumulace tekutin v plicích;
  • sputum s krví;
  • subkutánní krvácení a vnitřní krvácení;
  • ztráta vědomí, kóma;
  • svalové křeče a křeče;
  • těžké poruchy srdečního rytmu.

Tip: Pokud zjistíte i mírné snížení diurézy, zejména pokud se vyskytne onemocnění ledvin nebo jiné patologické stavy, měli byste okamžitě kontaktovat nefrologa. Takové porušení může být začátkem vývoje akutního selhání ledvin.

Diagnostika svodiče

Při akutním selhání ledvin se diagnóza onemocnění provádí pomocí laboratorních i instrumentálních metod. V laboratorních testech jsou tyto odchylky od normy:

  • úplný krevní obraz je charakterizován snížením hladiny hemoglobinu, zvýšením koncentrace leukocytů, zvýšením ESR;
  • v obecné analýze proteinů moči, válců, snížení hustoty, zvýšených hladin červených krvinek a leukocytů je detekován pokles počtu krevních destiček;
  • denní analýza moči je charakterizována významným poklesem diurézy;
  • Při biochemické analýze krve je zjištěna zvýšená hladina kreatininu a močoviny a také zvýšení koncentrace draslíku a snížení koncentrace sodíku a vápníku.

Z použitých instrumentálních diagnostických metod:

  • EKG, používané ke sledování práce srdce, které může být přerušeno v důsledku hyperkalemie;
  • Ultrazvuk, pro stanovení velikosti ledvin, hladiny prokrvení a přítomnosti obstrukce;
  • biopsie ledvin;
  • radiografie plic a srdce.

Léčba a nouzová péče o akutní selhání ledvin

V případě akutního selhání ledvin je nouzová péče rychle transportovat osobu do nemocnice. V tomto případě musí pacient zajistit klidový stav, teplo a horizontální polohu těla. Nejlepší je zavolat sanitku, tak jako v tomto případě budou kvalifikovaní lékaři schopni učinit veškerá nezbytná opatření přímo na místě.

Při akutním selhání ledvin je léčba prováděna s přihlédnutím ke stádiu onemocnění a jeho příčině. Po odstranění etiologického faktoru je nutné obnovit homeostázu a renální vylučovací funkci. S ohledem na příčinu může svodič potřebovat:

  • antibiotika pro infekční onemocnění;
  • doplnění objemu tekutiny (s poklesem cirkulujícího objemu krve);
  • použití diuretik a omezení tekutin ke snížení otoků a zvýšení produkce moči;
  • brát léky na srdce v rozporu se srdcem;
  • užívání léků ke snížení krevního tlaku v případě zvýšení;
  • chirurgický zákrok k odstranění poškozeného poškození ledvinové tkáně nebo k odstranění překážek, které brání odtoku moči;
  • brát drogy zlepšit krevní oběh a krevní tok v nefronech;
  • detoxikace organismu v případě otravy (výplach žaludku, zavedení antidot apod.).

Pro odstranění toxických produktů z krve se používá hemodialýza, plazmaferéza, peritoneální dialýza, hemosorpce. Rovnováha acidobazická a voda-elektrolytová je obnovena podáváním fyziologických roztoků draslíku, sodíku, vápníku atd. Tyto postupy jsou dočasně používány, dokud není obnovena funkce ledvin. S včasnou léčbou má ARF příznivou prognózu.

V tomto článku hovoříme o symptomech a léčbě chronického selhání ledvin.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin - rychlý pokles funkčnosti ledvin, který se projevuje akumulací toxických látek v krvi a závažnými poruchami rovnováhy vody a iontů. Proces s řádnou léčbou a rychlou diagnózou je reverzibilní. Nejedná se o samostatné onemocnění, ale stává se výsledkem jiných patologických stavů.

Syndrom je někdy označován jako akutní poškození ledvin. Název popisuje patogenezi - poškození ledvinové tkáně. Může to být způsobeno expozicí toxinům a jedům, zraněním nebo sníženým průtokem krve.

Epidemiologie

Podle lékařského článku "Akutní selhání ledvin: příčiny, výsledky, metody renální substituční terapie" od roku 2012, autorem Světlany Sergeyevna Bunova a kolegy, není epidemiologie onemocnění plně pochopena a liší se v obecné populaci. Frekvence předčasného akutního selhání ledvin je 46 osob na 1 000 000 obyvatel, obstrukční - 23 osob na 1 000 000 obyvatel. Úmrtí jsou zaznamenána ve 20-30% případů po vstupu pacienta na jednotku intenzivní péče.

V učebnici urologie B.K. Komyakova uvádí údaje, že prevalence syndromu je asi 150-200 lidí na 1 000 000 obyvatel a v polovině případů je pro pacienty nezbytná hemodialýza. Rovněž akutní selhání ledvin je u starších pacientů pětkrát vyšší.

Klasifikace

Prerenální akutní selhání ledvin

Termín znamená „před ledvinami“, když je orgán zdravý, ale v těle jsou takové systémové poruchy, ve kterých tkáň ledvin nemůže zajistit nezbytné fungování. Tyto stavy jsou prudkým poklesem krevního oběhu:

  • snížení cirkulujícího objemu krve;
  • snížení srdečního výdeje;
  • systémový vazospazmus;
  • poškození krevního oběhu v ledvinové tkáni.

K poklesu krevního objemu dochází při velké ztrátě krve, nejčastěji při úrazech a operacích. Nejen ztráta plné krve snižuje objem, ale také ztrátu tekutin: dehydrataci v důsledku průjmu nebo zvracení, zvýšené močení, popáleniny, pocení a peritonitidu. Pokud snížení množství krve sníží krevní tlak na 70-80 mm Hg, pak je celková hemodynamika narušena.

Snížení srdečního výdeje je stav, při kterém myokard čerpá menší objem krve v důsledku nedostatku kapacity pro nezbytnou kontrakci. Všechny orgány těla trpí nedostatkem kyslíku a živin. Zvláště prudký nedostatek postihuje tkáně, které vždy potřebují tok živin. Renální parenchyma označuje takové tkáně. Snížení uvolňování nastává při infarktu myokardu, myokarditidě, srdečním selhání.

Systémový vazospazmus nebo generalizovaná vazokonstrikce je důsledkem anafylaktického šoku nebo sepse. Některé antihypertenzní a radiopakní látky mohou mít podobný účinek.

Renální akutní selhání ledvin

Patologie je v ledvinách. Dva mechanismy mohou způsobit selhání orgánů - zánětlivá onemocnění a smrt parenchymu ledvin.

Zánětlivá onemocnění, která vedou k akutnímu selhání ledvin, představují pouze čtvrtinu všech případů. Tato onemocnění zahrnují rychle progresivní glomerulonefritidu, akutní glomerulonefritidu, akutní intersticiální nefritidu a pyelonefritidu.

K úmrtí ledvinového parenchymu nebo nekrózy dochází, když je ledvina vystavena určitým látkám: lékům, toxinům, solím těžkých kovů. Amino-glykosidová antibiotika (streptomycin, neomycin) jsou léčiva s nefrotoxickými vlastnostmi a soli kovů zahrnují rtuť, měď, olovo a arsen.

Postrenální akutní selhání ledvin

Tento druh se nejčastěji vyvíjí, když dochází k narušení průtoku moči. Důvodem může být anatomické zúžení močovodu, přítomnost kamenů v ní a nádor. Nahromaděná moč v ledvinách vytlačuje renální parenchymu a způsobuje její smrt.

Akutní selhání ledvin se vyskytuje v nepřítomnosti ledvin, v případech, kdy je odstranění nutné.

Rychlost růstu močoviny v krvi je následující:

  • hypertabilní forma (denní zvýšení o více než 3,33 mmol / l);
  • non-katabolická forma (denní zvýšení méně než 3,33 mmol / l).

Akutní selhání ledvin: příčiny a léčba

Rizikové faktory

Fáze

Akutní selhání ledvin má čtyři stadia:

  1. Smrt ledvinové tkáně z jakéhokoliv důvodu.
  2. Snížení objemu moči na 0,5 litru denně (oligurie) nebo až 50 ml denně (anurie).
  3. Normalizace diurézy ve 2 stupních: fáze počáteční diurézy (více než 0,5 l) a fáze polyurie (2-3 l moči denně).
  4. Obnovení. Začíná zánikem azotémie.

Existuje ne-liguristická varianta, kdy se v normální diuréze v biochemické analýze mění krevní parametry.

Příznaky

První věc, na kterou člověk upozorňuje, je snížení produkce moči a výskyt edému. Zažije žízeň a sucho v ústech. Tyto příznaky akutního selhání ledvin jsou projevem vodní nerovnováhy. Zvýšení intoxikace dusíkatými struskami je charakterizováno celkovou slabostí, nevolností a zvracením, anorexií a bolestí hlavy. Klinické příznaky jsou nespecifické a ne vždy naznačují představu o možných problémech s ledvinami.

Akutní selhání ledvin se nevyskytuje bez příčiny, a proto může kromě renálních symptomů pacient zaznamenat i jiné. Jsou krátké a často nevyjádřené. Pokud se syndrom vyvinul v důsledku urolitiázy, je doprovázen renální kolikou a silnou ostrou bolestí. Pokud je v důsledku narušení srdce, pak epizodická bolest v srdci. Otrava těžkými kovy je doprovázena akutní gastroenteritidou, poraněním - lokálními zánětlivými projevy, etiologií léků - systémovými poruchami a akutním krvácením. Všechny tyto příznaky patří do oligurické fáze.

Ve fázi obnovení diurézy pacient zaznamenává zvýšení produkce moči (polyurie). Může dojít ke snížení krevního tlaku.

Diagnostika

Všechny stavy, které způsobují syndrom, jsou nouzové, a často tito pacienti v sanitním voze jdou do specializované nemocnice pro základní onemocnění. V kardiologickém oddělení, pokud jsou hlavní symptomy spojeny se srdeční aktivitou, v urologii s renální kolikou, na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči o akutní otravu a vícečetná poranění. Zdravotní lékaři by zároveň měli brát v úvahu dostupnost nemocničních zařízení pro mimotělní hemodialyzační metody.

V každém z těchto oddělení je povinný kompletní krevní obraz a obsah kreatininu, analýza moči a odhad množství uvolněné moči. V případě potřeby bude laboratorní technik zkoušet obsah kreatininu v moči, močovinu v krvi a vyhodnotit rychlost glomerulární filtrace. Podle výsledků těchto pozorování převezme ošetřující lékař lékařský záznam nefrologovi nebo urologovi, který se bude zabývat diagnostikou a léčbou selhání ledvin.

Aby bylo možné včas diagnostikovat, bude nefrolog sbírat anamnézu a objasňovat stížnosti, zeptat se na nedávné operace a zranění v minulosti, související nemoci a užívat jakékoli léky. Externě lékař vyhodnotí stav kůže, pomocí které lze posoudit stupeň dehydratace a přítomnost syndromu edému a předepsat laboratorní testy.

Obecně platí, že krevní test jiný než snížení hemoglobinu a zvýšení ESR nebude mít za následek jiné změny. Hemoglobin se sníží pouze v případě ztráty krve. Při obecné analýze moči, erytrocytů, proteinů a válců je detekována její celková hustota, což ukazuje na překážku filtrační kapacity ledvin. Biochemická analýza krve ukáže zvýšení azotémie a iontové nerovnováhy: zvýšení hladiny draslíku, snížení sodíku a vápníku.

Kromě laboratorních metod je nutné provádět instrumentální diagnostické studie. Na elektrokardiogramu jsou možné poruchy rytmu a srdečního vedení.

Provádí se radiografie hrudních orgánů za účelem posouzení velikosti srdce a detekce hromadění tekutiny v pleurální dutině. Ujistěte se, že provedete ultrazvukové vyšetření břišní dutiny a ledvin. Metoda identifikuje kameny, zvýšení ledvin, nádorů.

Skenování radioizotopem eliminuje zhoršené prokrvení tkáně ledvin a obstrukce močových cest. Pro stejný účel lze použít počítačovou tomografii a zobrazování magnetickou rezonancí.

Biopsie ledvin je nejvíce diagnosticky hodnotnou a zároveň nebezpečnou vyšetřovací metodou. Provádí se pouze podle přísných indikací a v závažných případech.

Léčba

Dieta v akutním selhání ledvin je důležitým aspektem léčby. Nefrolog spolu s odborníkem na výživu tvoří speciální dietu a seznam potravin, které by měly být v používání omezeny. Tento seznam obvykle zahrnuje: banány, pomeranče, brambory, špenát, rajčata, mražené večeře, rychlé občerstvení, mléko, sušené fazole, ořechy a arašídové máslo.

Pacient musí snížit příjem soli na 0,3 g denně nebo jej úplně odstranit z potravy. Tekutina je omezena na diurézu. Je povoleno konzumovat v množství diurézy za předchozí den plus 0,3 litru. Energetická a nutriční hodnota by měla být normální.

Léčba akutního selhání ledvin u dospělých zahrnuje konzervativní, chirurgické a náhradní metody.

Konzervativní léčba

Konzervativní léčba závisí na příčině syndromu a liší se v různých stadiích. Na ambulantní úrovni, bez ověření etiologie, není léčba aplikována. Po zjištění příčiny je možné použít furosemid.

V nemocnici se významně rozšíří léčba drogami. Pro regulaci hladiny draslíku se používá glukóza a inzulín. Hladina kalcemie v krvi je regulována vhodnými léky - glukonátem nebo chloridem vápenatým. V případě potřeby se objem cirkulující krve naplní fyziologickým roztokem. V závislosti na případu můžete použít celou řadu dalších léků.

Chirurgická léčba

Chirurgický zákrok se provádí za přítomnosti obstrukce močových cest a v případě potřeby obnovuje průtok krve v ledvinových cévách.

Jakýkoliv zásah zhoršuje průběh renálního selhání, takže pokud je to možné, chirurgické metody by měly být nahrazeny minimálně invazivními.

Náhradní terapie

Tento typ léčby spočívá v nahrazení funkce ledvin hemodialýzou. Metoda spočívá ve filtraci krve semipermeabilní membránou, odstranění dusíkatých bází, metabolických produktů a přebytečné tekutiny. Moderní přístroje, kromě filtrace, jsou schopny saturovat krev nezbytnými elektrolyty. Metody čištění krve zahrnují:

  • hemodialýzu;
  • peritoneální dialýza;
  • hemofiltrace;
  • hemodiafiltrace;
  • ultrafiltrace.

Hemodialýza se provádí pomocí přístroje „umělá ledvina“. Lidská krev vstupuje do zařízení, je očištěna mimo tělo, obohacena o potřebné látky a vrací se do těla pacienta. Toxické odpadní produkty jsou obsaženy nejen v krvi, ale i ve všech tělních tekutinách: mezibuněčné tekutině (10 litrů), intracelulární tekutině (15 litrů). V průměru trvá hemodialýza přibližně 3-5 hodin. V závislosti na závažnosti stavu může pacient potřebovat několik sezení týdně.

Metoda peritoneální dialýzy spočívá v zavedení dialyzačního roztoku do břišní dutiny, kde peritoneum působí jako semipermeabilní membrána. Tato metoda je výhodná, protože pacient není vázán na přístroj a čištění krve probíhá neustále, a to nejen během sezení. Proces také nevyžaduje drahé vybavení a vysoce specializovaný personál.

Indikace pro dialýzu

Dialyzace je určena nefrologem nebo resuscitátorem, pokud jsou dosaženy kritické hodnoty pro draslík a močovinu. Také se silným edematózním syndromem, změnami pH krve a progresivní otravou dusíkatými látkami.

Komplikace

V případě nedostatečné kompenzace akutního selhání ledvin povede akumulace dusíkatých bází k narušení aktivity mozku: bolestí hlavy, poruch spánku a paměti a inhibice.

Vysoké hladiny draslíku mohou způsobit srdeční selhání. Proto je důležitá jeho korekce. Celková retence tekutin ovlivňuje práci srdce, která není schopna pumpovat takové objemy.

Nejhorší komplikací je přechod akutního selhání ledvin na chronické stadium, které není přístupné léčbě. Kromě toho může tento syndrom způsobit chronickou pyelonefritidu.

Předpověď

Důležitými prognostickými faktory jsou trvání akutního selhání ledvin, závažnost onemocnění, které tento syndrom způsobilo, a možnost eliminace tohoto onemocnění. U poloviny pacientů s racionální terapií je možné dosáhnout úplné obnovy. Pokud je akutním selháním ledvin renální, dosažení chronické formy onemocnění dosáhne 30% a u těchto pacientů bude nutná hemodialýza.

Všichni pacienti, kteří měli syndrom akutního selhání ledvin, by měli podstoupit pravidelné vyšetření do tří měsíců pro normalizaci funkce ledvin. Pozorování pomůže zabránit opakování syndromu a zhoršení stavu základního onemocnění.

Po propuštění z nemocnice je třeba se vyhnout podchlazení, stresu a cvičení. Nutná je dieta a následná kontrola po dobu 5 let, která zahrnuje první rok v měsíci, následovaný čtvrtletním sledováním krevního tlaku, moči a krevního obrazu. S opakováním syndromu vyžaduje okamžitou hospitalizaci.

Prevence

Je možné zabránit mnoha stavům vedoucím k rozvoji akutního selhání ledvin. Je-li práce osoby spojena s pracovními riziky, je nutné dodržovat bezpečnostní pravidla, aby se zabránilo toxické otravě. V případě minimálního poškození ledvin by mělo být vyloučeno použití nefrotoxických antibiotik ze skupiny aminoglykosidů.

Po těžkých operacích a akutní ztrátě krve je nezbytná anti-šoková a rehydratační terapie k prevenci diseminované intravaskulární koagulace, srdečního selhání. Doporučuje se předcházet infekcím a jejich komplikacím.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je potenciálně reverzibilní, náhlý nástup výrazného poškození nebo ukončení funkce ledvin. Charakterizován porušením všech renálních funkcí (sekrece, vylučování a filtrace), výrazných změn v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotémie. Diagnóza se provádí podle klinických a biochemických testů krve a moči, jakož i instrumentálních studií močového systému. Léčba závisí na stadiu akutního selhání ledvin, zahrnuje symptomatickou terapii, metody extrakorporální hemokorekce, udržení optimálního krevního tlaku a diurézy.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je náhle se vyvíjející etiologický stav, který je charakterizován závažnou poruchou funkce ledvin a představuje hrozbu pro život pacienta. Patologie může být vyvolána chorobami močového systému, kardiovaskulárními poruchami, endogenními a exogenními toxickými účinky a dalšími faktory. Prevalence patologie je 150-200 případů na 1 milion obyvatel. Starší lidé trpí pětkrát častěji než lidé mladého a středního věku. V polovině případů OPN je nutná hemodialýza.

Důvody

Prerenální (hemodynamické) akutní selhání ledvin způsobené akutními hemodynamickými poruchami se může vyvinout v podmínkách, které jsou doprovázeny snížením srdečního výdeje (s plicní embolií, srdečním selháním, arytmií, srdeční tamponádou, kardiogenním šokem). Příčinou je často snížení množství extracelulární tekutiny (s průjmem, dehydratací, akutní ztrátou krve, popáleninami, ascites, způsobenými cirhózou jater). Může se vytvořit v důsledku silné vazodilatace bakteriotoxického nebo anafylaktického šoku.

Renální (parenchymální) OPN je provokován toxickou nebo ischemickou lézí ledvinového parenchymu a méně často zánětlivým procesem v ledvinách. Vyskytuje se při vystavení parenchymu ledvin hnojivům, jedovatým houbám, solím mědi, kadmia, uranu a rtuti. Rozvíjí se s nekontrolovaným příjmem nefrotoxických léků (protirakovinných léčiv, řady antibiotik a sulfonamidů). X-raystatické látky a uvedené léky předepsané v obvyklé dávce mohou způsobit renální ARF u pacientů s poruchou funkce ledvin.

Kromě toho je tato forma OPN pozorována, když v krvi cirkuluje velké množství myoglobinu a hemoglobinu (s těžkou makrohemaglobinurií, nekompatibilní transfuzí krve, prodlouženou kompresí tkání během traumatu, lékem a alkoholovou kómou). Méně často je rozvoj renálního akutního selhání ledvin způsoben zánětlivým onemocněním ledvin.

Při akutní obstrukci moči vzniká akutní selhání ledvin. Pozorováno mechanickým porušením průchodu moči s oboustrannou obstrukcí ureterových kamenů. Vzácně se vyskytují nádory prostaty, močového měchýře a močovodu, tuberkulózní léze, uretritida a periouretritida, dystrofické léze retroperitoneální tkáně.

U těžkých kombinovaných úrazů a rozsáhlých chirurgických zákroků je patologie způsobena několika faktory (šok, sepse, krevní transfúze, léčba nefrotoxickými léky).

Příznaky OPN

Existují čtyři fáze akutního selhání ledvin: počáteční, oligoanurické, diuretické a hojivé. V počáteční fázi je stav pacienta určen základním onemocněním. Klinicky se tato fáze obvykle nedetekuje v důsledku absence charakteristických symptomů. Cirkulační kolaps má velmi krátkou dobu trvání, takže je bez povšimnutí. Nespecifické symptomy ARF (ospalost, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, slabost) jsou maskovány projevy základního onemocnění, poranění nebo otravy.

Anurie se zřídka vyskytuje v oligoanurickém stadiu. Množství vypouštěného moči je menší než 500 ml denně. Charakterizovaný výraznou proteinurií, azotémií, hyperfosfatemií, hyperkalemií, hypertenzí, metabolickou acidózou. Tam je průjem, nevolnost, zvracení. Když se plicní edém v důsledku nadměrné hydratace objeví krátkost dechu a vlhké rales. Pacient je inhibován, ospalý, může spadnout do kómy. Často se vyvíjí perikarditida, uremická gastroenteroterapie, komplikovaná krvácením. Pacient je náchylný k infekci v důsledku snížené imunity. Možná pankreatitida, parotitis stomatitis, pneumonie, sepse.

Oligoanurová fáze akutního selhání ledvin se vyvíjí během prvních tří dnů po expozici, obvykle trvá 10-14 dnů. Pozdní vývoj oligoanurické fáze je považován za prognostický nepříznivý znak. Doba oligurie může být zkrácena na několik hodin nebo prodloužena na 6-8 týdnů. Prodloužená oligurie se vyskytuje častěji u starších pacientů se současnou vaskulární patologií. Při fázi delší než jeden měsíc je nutné provést diferenciální diagnózu, aby se vyloučila progresivní glomerulonefritida, renální vaskulitida, okluze renální arterie, difúzní nekróza ledvinové kůry.

Doba trvání diuretické fáze je přibližně dva týdny. Denní diuréza se postupně zvyšuje a dosahuje 2-5 litrů. Dochází k postupnému obnovování rovnováhy vody a elektrolytu. Možná hypokalemie v důsledku významné ztráty draslíku v moči. Ve fázi zotavení dochází k další normalizaci renálních funkcí, která trvá 6 měsíců až 1 rok.

Komplikace

Závažnost poruch charakteristická pro selhání ledvin (retence tekutin, azotémie, narušení rovnováhy vody a elektrolytů) závisí na stavu katabolismu a přítomnosti oligurie. U těžké oligurie dochází ke snížení glomerulární filtrace, významně se snižuje uvolňování elektrolytů, produktů metabolismu vody a dusíku, což vede k výraznějším změnám ve složení krve.

Když oligurie zvyšuje riziko přetížení vodou a solí. Hyperkalemie je způsobena nedostatečným vylučováním draslíku s pokračujícím uvolňováním z tkání. U pacientů, kteří netrpí oligurií, je hladina draslíku 0,3-0,5 mmol / den. Výraznější hyperkalemie u těchto pacientů může indikovat exogenní (krevní transfúze, léky, přítomnost potravin bohatých na draslík ve stravě) nebo endogenní (hemolýza, destrukce tkáně) draslíku.

První příznaky hyperkalemie se objeví, když hladina draslíku přesáhne 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti si stěžují na svalovou slabost. V některých případech se vyvíjí pomalá tetraparéza. Změny EKG jsou zaznamenány. Amplituda zubů P se snižuje, zvyšuje se interval P-R a vyvíjí se bradykardie. Významné zvýšení koncentrace draslíku může způsobit zástavu srdce. V prvních dvou fázích akutního selhání ledvin, hypokalcémie, hyperfosfatémie, jsou pozorovány mírné hypermagnemie.

Důsledkem těžké azotémie je inhibice erytropoézy. Vyvíjí se normocytární normochromní anémie. Inhibice imunity přispívá k výskytu infekčních onemocnění u 30-70% pacientů s akutním selháním ledvin. Přistoupení infekce zhoršuje průběh onemocnění a často způsobuje smrt pacienta. Je detekován zánět v oblasti pooperačních ran, trpí ústní dutinou, dýchacím systémem a močovým traktem. Častou komplikací ARF je sepse.

Ospalost, zmatenost, dezorientace, letargie, střídající se s obdobími vzrušení. Periferní neuropatie je častější u starších pacientů. S akutním selháním ledvin, městnavým srdečním selháním, arytmií, perikarditidou se může vyvinout arteriální hypertenze. Pacienti se obávají abdominálního diskomfortu, nevolnosti, zvracení, nechutenství. V závažných případech je pozorována uremická gastroenterokolitis, často komplikovaná krvácením.

Diagnostika

Hlavním ukazatelem akutního selhání ledvin je vzestup draslíkových a dusíkatých sloučenin v krvi na pozadí významného snížení množství moči vylučovaného tělem, až do stavu anurie. Množství denní moči a koncentrační schopnost ledvin se odhadují podle výsledků Zimnitského testu. Je důležité sledovat takové ukazatele biochemie krve, jako je močovina, kreatinin a elektrolyty, což umožňuje posoudit závažnost akutního selhání ledvin a účinnost terapeutických intervencí.

Hlavním úkolem v diagnostice akutního selhání ledvin je stanovení jeho tvaru. K tomu slouží ultrazvuk ledvin a sonografie močového měchýře, který umožňuje identifikovat nebo eliminovat obstrukci močových cest. V některých případech se provádí bilaterální katetrizace pánve. Pokud současně obě katétry volně procházejí do pánve, ale vylučování moči přes ně není pozorováno, je bezpečné vyloučit postrenální formu akutního selhání ledvin. Pokud je to nutné, k posouzení renálního průtoku krve utratit cévy USDG ledvin. Podezření na tubulární nekrózu, akutní glomerulonefritidu nebo systémové onemocnění je indikací pro biopsii ledvin.

Léčba akutního selhání ledvin

V počáteční fázi je terapie zaměřena především na odstranění příčiny renální dysfunkce. V případě šoku je nutné doplnit objem cirkulující krve a normalizovat krevní tlak. V případě otravy nefrotoxicitou se pacienti umývají v žaludku a ve střevech. Aplikace v moderní urologii těchto moderních metod léčby jako mimotělní hemokorekce umožňuje rychle očistit tělo toxinů, které způsobily rozvoj akutního selhání ledvin. Za tímto účelem se provádí hemosorpce a plazmaferéza. V přítomnosti obstrukce obnovte normální průchod moči. Proveďte odstranění kamenů z ledvin a močovodů, okamžité odstranění ureterálních striktur a odstranění nádorů.

Ve fázi oligurie jsou předepsány furosemid a osmotická diuretika, která stimulují diurézu. Dopamin se podává za účelem snížení vazokonstrikce ledvinových cév. Při určování objemu vstřikované tekutiny, kromě ztrát při močení, zvracení a vyprazdňování střev, je nutné vzít v úvahu ztráty způsobené pocením a dýcháním. Pacient je převeden na dietu bez proteinu, omezuje příjem draslíku z potravy. Odtok rány, odstranění oblastí nekrózy. Při výběru dávky antibiotik by měla být zohledněna závažnost poškození ledvin.

Hemodialýza se předepisuje se zvýšením hladiny močoviny na 24 mmol / l, draslíku - až na 7 mmol / l. Indikace hemodialýzy jsou symptomy urémie, acidózy a nadměrné hydratace. Aby se předešlo komplikacím vyplývajícím z metabolických poruch, jsou nefrologové stále častěji prováděni včasné a profylaktické hemodialýzy.

Prognóza a prevence

Úmrtnost primárně závisí na závažnosti patologického stavu, který způsobil rozvoj akutního selhání ledvin. Výsledek onemocnění je ovlivněn věkem pacienta, stupněm renální dysfunkce a přítomností komplikací. U přežívajících pacientů jsou renální funkce plně obnoveny v 35-40% případů a částečně v 10-15% případů. 1-3% pacientů vyžaduje neustálou hemodialýzu. Prevence spočívá v včasné léčbě onemocnění a prevenci stavů, které mohou vyvolat ARF.

Prerenální akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je potenciálně reverzibilní, náhlý nástup výrazného poškození nebo ukončení funkce ledvin. Charakterizován porušením všech renálních funkcí (sekrece, vylučování a filtrace), výrazných změn v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotémie. Při vývoji akutního selhání ledvin existují 4 po sobě jdoucí fáze: počáteční, oligoanurické, diuretické a zotavovací období. Diagnóza se provádí podle klinických a biochemických testů krve a moči, jakož i instrumentálních studií močového systému. Léčba závisí na stupni akutního selhání ledvin. Zahrnuje symptomatickou terapii, metody extrakorporální hemokorekce, udržení optimálního krevního tlaku a diurézy.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je potenciálně reverzibilní, náhlý nástup výrazného poškození nebo ukončení funkce ledvin. Charakterizován porušením všech renálních funkcí (sekrece, vylučování a filtrace), výrazných změn v rovnováze vody a elektrolytů, rychle rostoucí azotémie.

Rozlišují se následující formy svodičů:

  • Hemodynamické (prerenální). Vzniká v důsledku akutních hemodynamických poruch.
  • Parenchymální (ledviny). Příčinou je toxické nebo ischemické poškození ledvinového parenchymu, méně často - akutní zánětlivý proces v ledvinách.
  • Obstrukční (postrenální). Rozvíjí se v důsledku akutní obstrukce močových cest.

Etiologie prerenálního ARF

Prerenální akutní selhání ledvin se může vyvinout v podmínkách, které jsou doprovázeny snížením srdečního výdeje (s plicní embolií, srdečním selháním, arytmiemi, srdeční tamponádou, kardiogenním šokem). Příčinou je často snížení množství extracelulární tekutiny (s průjmem, dehydratací, akutní ztrátou krve, popáleninami, ascites, způsobenými cirhózou jater). Může se vyskytnout v důsledku těžké vazodilatace způsobené bakteriálním toxickým nebo anafylaktickým šokem.

Etiologie ledvinového svodiče

Vyskytuje se s toxickými účinky na renální parenchyma hnojiv, jedovatých hub, solí mědi, kadmia, uranu a rtuti. Rozvíjí se s nekontrolovaným příjmem nefrotoxických léků (protirakovinných léčiv, řady antibiotik a sulfonamidů). X-raystatické látky a uvedené léky předepsané v obvyklé dávce mohou způsobit renální ARF u pacientů s poruchou funkce ledvin.

Tato forma OPN se navíc vyskytuje, když v krvi cirkuluje velké množství myoglobinu a hemoglobinu (v případě těžké makrohemaglobinurie, nekompatibilní transfúze krve, prodloužené komprese tkání během traumatu, drogové a alkoholové kómy). Méně často je rozvoj renálního akutního selhání ledvin způsoben zánětlivým onemocněním ledvin.

Etiologie postrenálního akutního selhání ledvin

Rozvíjí se, když dochází k mechanickému narušení průchodu moči s oboustrannou obstrukcí močových cest kameny. Vzácně se vyskytují nádory prostaty, močového měchýře a močovodu, tuberkulózní léze, uretritida a periouretritida, dystrofické léze retroperitoneální tkáně.

U těžkých kombinovaných úrazů a rozsáhlých chirurgických zákroků je akutní selhání ledvin způsobeno několika faktory (šok, sepse, krevní transfúze, léčba nefrotoxickými léky).

Příznaky OPN

Rozlišují se čtyři fáze akutního selhání ledvin:

Stav pacienta je dán základním onemocněním způsobujícím akutní selhání ledvin. Klinicky, počáteční fáze obvykle není detekována kvůli nedostatku charakteristických symptomů. Cirkulační kolaps, ke kterému dochází v této fázi, má velmi krátké trvání, a proto je bez povšimnutí. Nespecifické symptomy ARF (ospalost, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, slabost) jsou maskovány projevy základního onemocnění, poranění nebo otravy.

Anurie se vyskytuje vzácně. Množství vypouštěného moči je menší než 500 ml denně. Charakterizovaný výraznou proteinurií, azotémií, hyperfosfatemií, hyperkalemií, hypertenzí, metabolickou acidózou. Tam je průjem, nevolnost, zvracení. Když se plicní edém v důsledku nadměrné hydratace objeví krátkost dechu a vlhké rales. Pacient je inhibován, ospalý, může spadnout do kómy. Často se vyvíjí perikarditida, uremická gastroenteroterapie, komplikovaná krvácením. Pacient je náchylný k infekci v důsledku snížené imunity. Možná pankreatitida, parotitis stomatitis, pneumonie, sepse.

Oligoanurická fáze akutního selhání ledvin se vyvíjí během prvních tří dnů po expozici. Pozdní vývoj oligoanurické fáze je považován za prognostický nepříznivý znak. Průměrná doba trvání této fáze je 10-14 dnů. Doba oligurie může být zkrácena na několik hodin nebo prodloužena na 6-8 týdnů. Prodloužená oligurie se vyskytuje častěji u starších pacientů se současnou vaskulární patologií. Pokud oligurické stadium akutního selhání ledvin trvá déle než měsíc, je nutné provést další diferenciální diagnostiku, aby se vyloučila progresivní glomerulonefritida, renální vaskulitida, okluze renální arterie, difúzní nekróza ledvinové kůry.

Doba trvání diuretické fáze je přibližně dva týdny. Denní diuréza se postupně zvyšuje a dosahuje 2-5 litrů. Dochází k postupnému obnovování rovnováhy vody a elektrolytu. Možná hypokalemie v důsledku významné ztráty draslíku v moči.

Existuje další obnovení renální funkce, která trvá od 6 měsíců do 1 roku.

Komplikace OPN

Závažnost poruch charakteristická pro selhání ledvin (retence tekutin, azotémie, narušení rovnováhy vody a elektrolytů) závisí na stavu katabolismu a přítomnosti oligurie. U těžké oligurie dochází ke snížení hladiny glomerulární filtrace, významně se snižuje uvolňování elektrolytů, produktů metabolismu vody a dusíku, což vede k výraznějším změnám ve složení krve.

Když oligurie zvyšuje riziko přetížení vodou a solí. Hyperkalemie při akutním selhání ledvin je způsobena nedostatečným vylučováním draslíku při zachování jeho uvolňování z tkání. U pacientů, kteří netrpí oligurií, je hladina draslíku 0,3-0,5 mmol / den. Výraznější hyperkalemie u těchto pacientů může indikovat exogenní (krevní transfúze, léky, přítomnost potravin bohatých na draslík ve stravě) nebo endogenní (hemolýza, destrukce tkáně) draslíku.

První příznaky hyperkalemie se objeví, když hladina draslíku přesáhne 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti si stěžují na svalovou slabost. V některých případech se vyvíjí pomalá tetraparéza. Změny EKG jsou zaznamenány. Amplituda zubů P se snižuje, zvyšuje se interval P-R a vyvíjí se bradykardie. Významné zvýšení koncentrace draslíku může způsobit zástavu srdce.

V prvních dvou fázích akutního selhání ledvin, hypokalcémie, hyperfosfatémie, jsou pozorovány mírné hypermagnemie.

Důsledkem těžké azotémie je inhibice erytropoézy. Průměrná délka života erytrocytů se snižuje. Vyvíjí se normocytární normochromní anémie.

Inhibice imunity přispívá k výskytu infekčních onemocnění u 30-70% pacientů s akutním selháním ledvin. Přistoupení infekce zhoršuje průběh onemocnění a často způsobuje smrt pacienta. Zánět se vyvíjí v oblasti pooperačních ran, dutiny ústní, dýchacího ústrojí a močových cest. Častou komplikací akutního selhání ledvin je sepse, která může být způsobena jak gram-pozitivní tak gram-negativní flórou.

Ospalost, zmatenost, dezorientace, letargie, střídající se s obdobími vzrušení. Periferní neuropatie je častější u starších pacientů.

  • Komplikace kardiovaskulárního systému

S akutním selháním ledvin, městnavým srdečním selháním, arytmií, perikarditidou se může vyvinout arteriální hypertenze.

Pacienti se obávají abdominálního diskomfortu, nevolnosti, zvracení, nechutenství. V závažných případech se vyvíjí uremická gastroenteroterapie, často komplikovaná krvácením.

Diagnostika svodiče

Hlavním ukazatelem akutního selhání ledvin je vzestup draslíkových a dusíkatých sloučenin v krvi na pozadí významného snížení množství moči vylučovaného tělem, až do stavu anurie. Množství denní moči a koncentrační schopnost ledvin se odhadují podle výsledků Zimnitského testu. Důležité je sledování takových ukazatelů biochemie krve, jako je močovina, kreatinin a elektrolyty. Právě tyto ukazatele umožňují posoudit závažnost akutního selhání ledvin a účinnost léčebných opatření.

Hlavním úkolem v diagnostice akutního selhání ledvin je stanovení jeho tvaru. K tomu se provádí ultrazvuk ledvin a močového měchýře, který umožňuje identifikovat nebo eliminovat obstrukci močových cest. V některých případech se provádí bilaterální katetrizace pánve. Pokud současně obě katétry volně procházejí do pánve, ale vylučování moči přes ně není pozorováno, je bezpečné vyloučit postrenální formu akutního selhání ledvin.

Pokud je to nutné, k posouzení renálního průtoku krve utratit cévy USDG ledvin. Podezření na tubulární nekrózu, akutní glomerulonefritidu nebo systémové onemocnění je indikací pro biopsii ledvin.

Léčba akutního selhání ledvin

Léčba v počáteční fázi

Terapie je primárně zaměřena na odstranění příčiny renální dysfunkce. V případě šoku je nutné doplnit objem cirkulující krve a normalizovat krevní tlak. V případě otravy nefrotoxicitou se pacienti umývají v žaludku a ve střevech. Použití moderních léčebných metod v urologii, jako je mimotělní hemokorekce, umožňuje rychle očistit tělo toxinů, které se staly příčinou vzniku akutního selhání ledvin. Za tímto účelem se provádí hemosorpce a plazmaferéza. V přítomnosti obstrukce obnovte normální průchod moči. Proveďte odstranění kamenů z ledvin a močovodů, rychlé odstranění striktur ureteru a odstranění nádorů.

Léčba ve fázi oligurie

Pro stimulaci diurézy jsou pacientovi předepsány furosemid a osmotická diuretika. Dopamin se podává za účelem snížení vazokonstrikce ledvinových cév. Při určování objemu vstřikované tekutiny, kromě ztrát při močení, zvracení a vyprazdňování střev, je nutné vzít v úvahu ztráty způsobené pocením a dýcháním. Pacient je převeden na dietu bez proteinu, omezuje příjem draslíku z potravy. Odtok rány, odstranění oblastí nekrózy. Při výběru dávky antibiotik by měla být zohledněna závažnost poškození ledvin.

Indikace hemodialýzy

Hemodialýza se provádí se zvýšením hladiny močoviny na 24 mmol / l, draslíku - až na 7 mmol / l. Indikace hemodialýzy jsou symptomy urémie, acidózy a nadměrné hydratace. Aby se předešlo komplikacím vyplývajícím z metabolických poruch, jsou nefrologové stále častěji prováděni včasné a profylaktické hemodialýzy.

Úmrtnost primárně závisí na závažnosti patologického stavu, který způsobil rozvoj akutního selhání ledvin. Výsledek onemocnění je ovlivněn věkem pacienta, stupněm renální dysfunkce a přítomností komplikací. U přežívajících pacientů jsou renální funkce plně obnoveny v 35-40% případů a částečně v 10-15% případů. 1-3% pacientů vyžaduje neustálou hemodialýzu.

Akutní selhání ledvin (ARF) se vyvíjí jako komplikace mnoha onemocnění a patologických procesů. Akutní selhání ledvin je syndrom, který se vyvíjí v důsledku poruch renálních procesů (průtok krve ledvinami, glomerulární filtrace, tubulární sekrece, tubulární reabsorpce, koncentrace ledvin) a charakterizovaný azotemií, poruchou rovnováhy vody a elektrolytů a stavem acidobazické rovnováhy.

Akutní selhání ledvin může být způsobeno poruchami pre-renální, renální a postrenální. Prerenální ARF se vyvíjí v souvislosti se zhoršeným průtokem krve ledvinami, renálním ARF - v případě poškození ledvinového parenchymu je postrenální ARF spojena se zhoršeným odtokem moči.

Morfologickým substrátem OPN je akutní tubulonekróza, která se projevuje snížením výšky kartáčového okraje, snížením skládání bazolaterálních membrán a nekrózou epitelu.

Prerenální akutní selhání ledvin je charakterizováno poklesem renálního průtoku krve v důsledku vazokonstrikce aferentních arteriol v podmínkách narušení systémové hemodynamiky a snížení cirkulujícího objemu krve, zatímco funkce ledvin je zachována.

dlouhodobé nebo krátkodobé (vzácně) snížení krevního tlaku pod 80 mm Hg. (šok způsobený různými příčinami: post-hemoragická, traumatická, kardiogenní, septická, anafylaktická atd., rozsáhlý chirurgický zákrok);

snížení cirkulujícího krevního objemu (ztráta krve, ztráta plazmy, neporazitelné zvracení, průjem);

zvýšení intravaskulární kapacity, doprovázené snížením periferní rezistence (septikémie, endotoxemie, anafylaxe);

snížení srdečního výdeje (infarkt myokardu, srdeční selhání, plicní embolie).

Klíčovým prvkem v patogenezi prerenálního akutního selhání ledvin je prudký pokles glomerulární filtrace v důsledku křeče aferentních arteriol, posunutí krve v juxtaglomerulární vrstvě a ischémie kortikální vrstvy pod vlivem škodlivého faktoru. Vzhledem ke snížení krevní perfúze ledvinami se clearance metabolitů snižuje a vyvíjí se azotémie. Proto někteří autoři tento typ arteriálního prerotálního azotémie nazývají. S prodlouženým poklesem renálního průtoku krve (déle než 3 dny) se předválečný svodič stane ledvinovým záchvatem.

Stupeň renální ischemie koreluje se strukturálními změnami v epitelu proximálních tubulů (redukce výšky štětinové hranice a oblasti bazolaterálních membrán). Počáteční ischemie přispívá ke zvýšení permeability membrán buněk tubulárního epitelu pro ionty, které vstupují do cytoplazmy a jsou aktivně transportovány speciálním nosičem na vnitřní povrch mitochondriálních membrán nebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit, který se vyvíjí v buňkách v důsledku ischémie a spotřeby energie během pohybu iontů, vede k nekróze buněk a výsledný buněčný detritus uzavírá tubuly, čímž zhoršuje anurii. Objem kanalikulární tekutiny v ischemii je snížen.

Poškození nefrocytů je doprovázeno zhoršenou reabsorpcí sodíku v proximálních tubulech a nadměrným příjmem sodíku v distálních oblastech. Sodík stimuluje produkci reninu v makula densa, u pacientů s akutním selháním ledvin je jeho obsah obvykle zvýšen. Renin aktivuje renin-angiotensin-aldosteronový systém. Zvyšuje se tón sympatických nervů a produkce katecholaminů. Pod vlivem složek systému renin-apiotensin-aldosteron a katecholaminů se udržuje aferentní vazokonstrikce a ischémie ledvin. V glomerulárních kapilárách tlak klesá, a proto klesá účinný filtrační tlak.

S ostrým omezením perfúze kortikální vrstvy, krev vstupuje do kapilár juxtaglomerular zóny (Oxford Shunt), ve kterém nastane stasis. Zvýšený tlak v tubulech je doprovázen poklesem glomerulární filtrace. Hypoxie nejcitlivějších distálních tubulů k ní se projevuje nekrózou tubulárního epitelu a bazální membránou až tubulární nekrózou. K okluzi tubulů dochází u fragmentů nekrotických epiteliálních buněk, válců atd.

V podmínkách hypoxie u medully jsou změny aktivity enzymů arachidonové kaskády doprovázeny snížením tvorby prostaglandinů s vazodilatačním účinkem a uvolněním biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin), které přímo ovlivňují renální cévy a porušují renální hemodynamiku. To zase přispívá k sekundárnímu poškození renálních tubulu.

Po obnovení renálního průtoku krve dochází k tvorbě reaktivních forem kyslíku, volných radikálů a aktivaci fosfolipázy, která podporuje porušování membránové permeability iontů a prodlužuje oligurickou fázi OPN. V posledních letech se blokátory vápníku (nifedipin, verapamil) používají k eliminaci nežádoucího transportu vápníku do buněk v časných stadiích akutního selhání ledvin, a to i proti ischemii nebo bezprostředně po její eliminaci. Synergický účinek je pozorován při použití inhibitorů vápníkového kanálu v kombinaci s látkami schopnými zachytit volné radikály, jako je glutathion. Ionty, adeninové nukleotidy chrání mitochondrie před poškozením.

Stupeň renální ischemie koreluje se strukturálními změnami v epitelu tubulů, může se vyvinout vakuolární degenerace nebo nekróza jednotlivých nefrocytů. Vakuová degenerace je eliminována do 15 dnů po ukončení škodlivého faktoru.

Akutní renální selhání ledvin se vyvíjí v důsledku ischémie ledvin, to znamená, že se vyskytuje sekundárně s primární poruchou renální perfúze nebo v rámci akce z následujících důvodů:

zánět v ledvinách (glomerulonefritida, intersticiální nefritida, vaskulitida);

endo- a exotoxiny (léky, radiopropustné látky, soli těžkých kovů - sloučeniny rtuti, olova, arsenu, kadmia atd., organická rozpouštědla, ethylenglykol, tetrachlormetan, živočišné a rostlinné jedy);

Renovaskulární onemocnění (trombóza a embolie renální tepny, disekční aneuryzma aorty, bilaterální trombóza renálních žil);

pigmentémie - hemoglobinémie (intravaskulární hemolýza) a myoglobinémie (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

Tento typ akutního selhání ledvin je charakterizován akutní tubulární nekrózou způsobenou ischemií nebo nefrotoxicitou, které jsou fixovány na buňkách renálních tubulů. Nejdříve jsou poškozeny proximální tubuly, dochází k epiteliální dystrofii a nekróze, následované mírnými změnami v intersticiu ledvin. Glomerulární poškození je obvykle menší.

Dosud bylo popsáno více než 100 nefrotoxinů, které mají přímý škodlivý účinek na buňky renálních tubulů (akutní tubulární nekróza, nefróza dolního nefronu, vazomotorická vasopatie). Akutní selhání ledvin způsobené nefrotoxicitou představuje přibližně 10% celkového příjmu pacientů do akutních hemodialyzačních center.

Nefrotoxicita způsobuje poškození tubuloepiteliálních struktur různého stupně závažnosti - od dystrofií (hydropická, vakuola, balón, adipózní tuk, hyalinní kapka) až po částečnou nebo masivní koagulační nekrózu nefrocytů. K těmto změnám dochází v důsledku reabsorpce a depozice makro- a mikročástic v cytoplazmě, jakož i fixace nefrotoxinů filtrovaných přes glomerulární filtr na buněčné membráně a v cytoplazmě. Výskyt dystrofie je určen aktivním faktorem.

Nefrotoxicita jedů „thiolové skupiny“ (sloučeniny rtuti, chrómu, mědi, zlata, kobaltu, zinku, olova, vizmutu, lithia, uranu, kadmia a arsenu) se projevuje jako blokáda sulfhydrylových (thiolových) skupin enzymatických a strukturních proteinů a plazmatického koagulačního účinku, který způsobuje masivní koagulační nekróza tubulů. Sublima způsobuje selektivní poškození ledvin - „sublimatickou nefrózu“. Další látky této skupiny se neliší v selektivitě účinku a poškození tkáně ledvin, jater a červených krvinek. Například zvláštnost síranu měďnatého, otrava bichromátem, otrava vodíkem arsenu je kombinací koagulační epiteliální nekrózy proximálního tubulu s akutní hemoglobinurovou nefrózou. V případě bichromátu a otravy vodíkem je pozorována centrolobulová nekróza jater s cholémií a chelatací.

Ethylenglykol a jeho otrava deriváty je charakterizována ireverzibilní destrukcí intracelulárních struktur, nazývaných balónová dystrofie. Ethylenglykol a jeho rozkladné produkty jsou reabsorbovány buňkami renálního tubulárního epitelu a vzniká v nich velká vakuola, která posouvá buněčné organely spolu s jádrem do bazálního rozdělení. Tato dystrofie zpravidla končí kolikační nekrózou a úplnou ztrátou funkce postižených kanálků. Možné je také oddělení poškozené části buňky s vakuolou a zachované bazální části s odsunutým stranou mohou být zdrojem regenerace.

Otrava dichlorethanem, méně často s chloroformem, je doprovázena mastnou degenerací nefrocytů (akutní lipidová nefróza) proximálních, distálních tubulů a smyčky Henle. Tyto jedy mají přímý toxický účinek na cytoplazmu, což mění poměr komplexů protein-lipid v něm, což je doprovázeno inhibicí tubulární reabsorpce.

Reabsorpce proteinových pigmentových agregátů (hemoglobin, myoglobin) epitelovými buňkami proximálních a distálních tubulu způsobuje hyalinní kapičkovou dystrofii. Pigmentové proteiny, filtrované přes glomerulární filtr, se pohybují podél tubuly a postupně se ukládají na okraj kartáče v proximálním tubulu, částečně reabsorbovaném nefrocyty. Akumulace pigmentových granulí v epitelových buňkách je doprovázena částečnou destrukcí apikálních částí cytoplazmy a jejich sekvestrací do lumenu tubulů spolu s okrajem kartáčku, kde se tvoří granulované a glybatické pigmentové válce. Proces probíhá po dobu 3-7 dnů. Během této doby se nezreagované hmoty pigmentů v lumenu tubulů zhutňují, přesouvají do smyčky Henle a distálních tubulů. V apikálních oblastech epiteliálních buněk přetížených pigmentovými granuly dochází k částečné nekróze. Oddělené granule pigmentu se převedou na feritin a po dlouhou dobu zůstanou v cytoplazmě.

Nefrotoxicita aminoglykosidů (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmycin atd.) Je spojena s přítomností volných aminoskupin v postranních řetězcích v jejich molekulách. Aminoglykosidy v těle nejsou metabolizovány a 99% z nich se vylučuje v nezměněné formě močí. Filtrované aminoglykosidy jsou fixovány na apikální membráně proximálních tubulárních buněk a smyčka Henle, spojená s vezikuly, je absorbována pinocytózou a je sekvestrována v lysozomech tubulárního epitelu. Koncentrace léčiva v kortexu je vyšší než v plazmě. Poškození ledvin aminoglykosidy je charakterizováno zvýšením aniontových fosfolipidových membrán, zejména fosfatidylinositolu, poškození mitochondriální membrány, doprovázené ztrátou intracelulárního draslíku a hořčíku, zhoršenou oxidační fosforylací a energetickým nedostatkem. Kombinace těchto změn vede k nekróze tubulárního epitelu.

Je charakteristické, že ionty zabraňují fixaci aminoglykosidů na okraji kartáčku a snižují tak jejich nefrotoxicitu. Je třeba poznamenat, že tubulární epitel, který se regeneruje po poškození aminoglykosidy, se stává rezistentním vůči toxickým účinkům těchto léčiv.

Terapie osmotickými diuretiny (roztoky glukózy, močoviny, dextranu, mannitolu atd.) Může být komplikována hydropickou a vakuolární degenerací nefrocytů. Současně se v proximálních tubulech mění osmotický gradient tekutin na obou stranách tubulární buňky - promývání kanálků a provizorní moči. Proto je možné přenášet vodu do buněk tubulárního epitelu z peritubulárních kapilár nebo z provizorní moči. Hydropie epitelových buněk při použití osmotických diurethinů přetrvává po dlouhou dobu a je zpravidla spojena s částečnou reabsorpcí osmoticky aktivních látek a jejich retencí v cytoplazmě. Retence vody v buňce výrazně snižuje její energetický potenciál a funkčnost. Osmotická nefróza tedy není příčinou akutního selhání ledvin, ale nežádoucím účinkem jeho léčby nebo následkem doplňování energetických substrátů v těle parenterálním podáváním hypertonických roztoků.

Složení moči s renálním ARF je podobné složení glomerulárního filtrátu: nízká měrná hmotnost, nízká osmolarita. Obsah moči se zvyšuje porušením jeho reabsorpce.

Prenální akutní selhání ledvin nastává v důsledku narušení odtoku moči močovým traktem v důsledku následujících poruch:

okluze zubního kamene nebo krevních sraženin;

obstrukce ureteru nebo ureteru nádorem umístěným mimo močový trakt;

Porušení odtoku moči je doprovázeno přetažením močových cest (močovodů, pánve, šálků, sběrných zkumavek, tubulů) a zahrnutím systému refluxu. Existuje reverzní tok moči z močového traktu do intersticiálního prostoru renálního parenchymu (pyelorenální reflux). Výrazný edém však není pozorován v důsledku odtoku tekutiny systémem žilních a lymfatických cév (pyelovenózní reflux). Intenzita hydrostatického tlaku na tubulech a glomerulu je proto velmi mírná a filtrace je mírně snížena. K výrazným poruchám průchodu krve se nedochází a navzdory anurii je funkce ledvin zachována. Po odstranění překážky odtoku moči se obnoví diuréza. Pokud trvání okluze nepřesáhne tři dny, účinky akutního selhání ledvin po obnovení průchodnosti močového traktu rychle vymizí.

Při prodloužené okluzi a vysokém hydrostatickém tlaku je narušena filtrace a perkutánní průtok krve. Tyto změny v kombinaci s perzistujícími refluxy přispívají k rozvoji intersticiálního edému a tubulární nekrózy.

Klinický průběh akutního selhání ledvin má určitý vzorec a staging bez ohledu na příčinu, která ho způsobila.

Fáze 1 - krátká doba trvání a končí po ukončení faktoru;

Stupeň 2 - období oligoanurie (objem vylučované moči nepřekračuje 500 ml / den), azotémie; v případě prodloužené oligurie (do 4 týdnů) se prudce zvyšuje pravděpodobnost vzniku kortikální nekrózy;

3. etapa - období polyúrie - obnovení diurézy fází polyurie (objem vylučované moči přesahuje 1800 ml / den);

Fáze 4 - obnovení funkce ledvin. Druhá fáze je klinicky nejtěžší.

Vyvíjí se extracelulární a intracelulární nadměrná hydratace, non-plynová vylučovací renální acidóza (v závislosti na místě poškození canaliculi, je možná acidóza typů 1, 2, 3). Prvním příznakem hyperhydratace je dušnost způsobená intersticiálním nebo kardiogenním plicním edémem. O něco později se v dutinách začíná hromadit tekutina a dochází k hydrothoraxu, ascitu, edému dolních končetin a bederní oblasti. To je doprovázeno výraznými změnami biochemických parametrů krve: azotémie (kreatinin, močovina, zvýšené hladiny kyseliny močové), hyperkalemie, hyponatrémie, hypochloremie, hypermagnemie, hyperfosfatémie.

Zvyšuje se hladina kreatininu v krvi, bez ohledu na povahu výživy pacienta a intenzitu rozpadu bílkovin. Stupeň kreatinemie proto dává představu o závažnosti a prognóze akutního selhání ledvin. Stupeň katabolismu a nekrózy svalové tkáně odráží hyperurikémii.

K hyperkalemii dochází v důsledku snížení vylučování draslíku, zvýšeného uvolňování draslíku z buněk a rozvoje renální acidózy. Hyperkalemie 7,6 mmol / l se klinicky projevuje poruchami srdečního rytmu až po úplnou zástavu srdce; dochází k hyporeflexi, excitabilita svalů se snižuje s rozvojem následných svalových paralyzátorů.

Elektrokardiografické parametry v hyperkalemii: T-vlna - vysoká, úzká, linie ST se slučuje s vlnou T; zmizení vlny P; rozšíření komplexu QRS.

Hyperfosfatémie způsobená sníženým vylučováním fosfátů. Geneze hypokalcémie zůstává nejasná. Změny homeostázy fosforečnanu vápenatého jsou zpravidla asymptomatické. Ale s rychlou korekcí acidózy u pacientů s hypokalcémií se mohou vyskytnout tetany a záchvaty. Hyponatrémie je spojena s retencí vody nebo jejím nadměrným podáním. V těle není absolutní nedostatek sodíku. Hypersulfatémie, hypermagnesie jsou zpravidla asymptomatické.

Během několika dnů se vyvíjí anémie, jejíž vznik je vysvětlen hyperhydratací, hemolýzou červených krvinek, krvácením a inhibicí produkce erytropoetinu toxiny cirkulujícími v krvi. Anémie se obvykle kombinuje s trombocytopenií.

Druhá fáze je charakterizována výskytem příznaků urémie, s příznaky gastrointestinálního traktu (nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, nadýmání, průjem).

Se jmenováním antibiotik na začátku příznaků zvýšení průjmu. Následně je průjem nahrazen zácpou v důsledku těžké intestinální hypokinézy. V 10% případů je pozorováno gastrointestinální krvácení (eroze, vředy gastrointestinálního traktu, poruchy krvácení).

Včasně předepsaná léčba zabraňuje rozvoji kómy, uremické perikarditidy.

Během oligurického stádia (9-11 dnů) se projeví tmavě zbarvená moč, proteinurie a cylindrúrie, naturiurie nepřesahuje 50 mmol / l, osmolarita v moči odpovídá plazmatické osmolaritě. U 10% pacientů s akutní léčbou intersticiální diuritickou nefritidou byla zachráněna.

Třetí fáze je charakterizována obnovením diurézy do 12-15 dne od nástupu onemocnění a polyurie (více než 2 l / den), která přetrvává po dobu 3-4 týdnů. Geneze polyurie je způsobena obnovou filtrační funkce ledvin a nedostatečnou koncentrační funkcí tubulů. V polyuretickém stupni je tělo vyloženo z tekutiny nahromaděné v období oligurie. Sekundární možná dehydratace, hypokalémie a hyponatrémie. Závažnost proteinurie je snížena.

Diferenciální diagnostika renálního a renálního akutního selhání

Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlou dysfunkcí obou ledvin způsobenou snížením průtoku krve ledvinami a zpomalením glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce. V důsledku toho dochází ke zpoždění nebo úplnému zastavení odstraňování toxických látek z těla a rozpadu acidobazické rovnováhy, rovnováhy elektrolytů a vody.

Při správné a včasné léčbě jsou tyto patologické změny reverzibilní. Podle lékařských statistik jsou případy akutního selhání ledvin každoročně hlášeny asi u 200 lidí na 1 milion.

Formy a příčiny svodičů

V závislosti na tom, které procesy vedly ke vzniku akutního selhání ledvin, se rozlišují prerenální, renální a postrenální formy.

Prerenální forma svodiče

Prerenální forma akutního selhání ledvin je charakterizována výrazným snížením průtoku krve ledvinami a snížením rychlosti glomerulární filtrace. Tyto poruchy v ledvinách jsou spojeny s obecným poklesem objemu cirkulující krve v těle. Pokud není obnovena normální dodávka krve do orgánu co nejdříve, je možná ischemie nebo nekróza ledvinové tkáně. Hlavními důvody pro rozvoj předčasného akutního selhání ledvin jsou:

  • snížení srdečního výdeje;
  • plicní embolie;
  • operace a zranění doprovázená významnou ztrátou krve;
  • rozsáhlé popáleniny;
  • dehydratace způsobená průjmem, zvracením;
  • užívání diuretik;
  • náhlý pokles cévního tonusu.

Forma zachycovače ledvin

U ledvinové formy akutního selhání ledvin je postižen parenchymus ledvin. To může být způsobeno zánětlivými procesy, toxickými účinky nebo patologií ledvinových cév, které vedou k nedostatečnému zásobování orgánů orgánem krve. Renální ARF je důsledkem nekrózy epiteliálních buněk tubulů ledvin. Výsledkem je porušení integrity tubulů a uvolnění jejich obsahu do okolních tkání ledvin. Následující faktory mohou vést k rozvoji renálního akutního selhání ledvin:

  • intoxikace různými jedy, léky, radiopropustnými sloučeninami, těžkými kovy, kousnutím hadů nebo hmyzem atd.;
  • onemocnění ledvin: intersticiální nefritida, akutní pyelonefritida a glomerulonefritida;
  • léze renálních cév (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitida atd.);
  • poranění ledvin.

Důležité: Dlouhodobé užívání léků s nefrotoxickým účinkem bez předchozí konzultace s lékařem může způsobit ARF.

Převodník postrenal

Postrenální svodič se vyvíjí v důsledku akutního porušení průchodu moči. V této formě ARF je funkce ledvin zachována, ale proces vylučování moči je obtížný. Může se objevit ischemie ledvinové tkáně, protože pánev přetékající močí začíná stlačovat okolní tkáň ledvin. Příčiny postrenálního ARF zahrnují:

  • spazmus svěrače močového měchýře;
  • obstrukce močovodů způsobených urolitiázou;
  • nádory močového měchýře, prostaty, močových cest, pánevních orgánů;
  • zranění a hematomy;
  • zánětlivá onemocnění močovodů nebo močového měchýře.

Fáze a symptomy akutního selhání ledvin

Charakteristické příznaky akutního selhání ledvin se vyvíjejí velmi rychle. Dochází k prudkému zhoršení celkového stavu pacienta a zhoršené funkce ledvin. V klinickém obrazu akutního selhání ledvin se rozlišují stadia, z nichž každá je charakterizována určitými znaky:

  • počáteční fáze;
  • stadium oligoanurie;
  • stupeň polyurie;
  • fáze zotavení.

V první fázi ARF jsou symptomy určeny příčinou onemocnění. Mohou to být příznaky intoxikace, šoku nebo projevů onemocnění. Tak, s infekční lézí ledvin, horečka, bolesti hlavy a svalová slabost jsou zaznamenány. V případě střevní infekce jsou přítomny zvracení a průjem. Projevy žloutenky, anémie jsou charakteristické pro toxické poškození ledvin a křeče jsou možné. Pokud je příčinou akutního selhání ledvin akutní glomerulonefritida, pak dochází k uvolnění moči ve směsi s krví a bolestí v bederní oblasti. První fáze akutního selhání ledvin je charakterizována snížením krevního tlaku, bledostí, rychlým pulsem, mírným poklesem diurézy (až o 10%).
Stupeň oligoanurie při akutním selhání ledvin je nejzávažnější a představuje největší nebezpečí pro život pacienta. Je charakterizován následujícími příznaky:

  • prudké snížení nebo zastavení vylučování moči;
  • intoxikační produkty metabolismu dusíku, projevující se formou nevolnosti, zvracení, svědění kůže, zvýšeného dýchání, nechutenství, tachykardie;
  • vysoký krevní tlak;
  • zmatenost a ztráta vědomí, kóma;
  • otok podkožní tkáně, vnitřních orgánů a dutin;
  • zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku přítomnosti přebytečné tekutiny v těle;
  • obecného vážného stavu.

Další průběh akutního selhání ledvin je určen úspěšností terapie ve druhém stadiu. S příznivým výsledkem přichází fáze polyurie a následné využití. Za prvé dochází k postupnému zvyšování diurézy a pak se vyvíjí polyurie. Přebytečná tekutina se vylučuje z těla, snižuje se otok, krev se zbavuje toxických produktů. Stupeň polyurie může být nebezpečný v důsledku dehydratace a elektrolytové nerovnováhy (například hypokalemie). Asi za měsíc se diuréza vrátí do normálu a začne období zotavení, které může trvat až 1 rok.

Pokud byla léčba zvolena nesprávně nebo byla provedena příliš pozdě a byla neúčinná, pak se terminální stadium akutního selhání ledvin vyvíjí s vysokou pravděpodobností úmrtí. Je to pro ni typické:

  • dušnost, kašel, akumulace tekutin v plicích;
  • sputum s krví;
  • subkutánní krvácení a vnitřní krvácení;
  • ztráta vědomí, kóma;
  • svalové křeče a křeče;
  • těžké poruchy srdečního rytmu.

Tip: Pokud zjistíte i mírné snížení diurézy, zejména pokud se vyskytne onemocnění ledvin nebo jiné patologické stavy, měli byste okamžitě kontaktovat nefrologa. Takové porušení může být začátkem vývoje akutního selhání ledvin.

Diagnostika svodiče

Při akutním selhání ledvin se diagnóza onemocnění provádí pomocí laboratorních i instrumentálních metod. V laboratorních testech jsou tyto odchylky od normy:

  • úplný krevní obraz je charakterizován snížením hladiny hemoglobinu, zvýšením koncentrace leukocytů, zvýšením ESR;
  • v obecné analýze proteinů moči, válců, snížení hustoty, zvýšených hladin červených krvinek a leukocytů je detekován pokles počtu krevních destiček;
  • denní analýza moči je charakterizována významným poklesem diurézy;
  • Při biochemické analýze krve je zjištěna zvýšená hladina kreatininu a močoviny a také zvýšení koncentrace draslíku a snížení koncentrace sodíku a vápníku.

Z použitých instrumentálních diagnostických metod:

  • EKG, používané ke sledování práce srdce, které může být přerušeno v důsledku hyperkalemie;
  • Ultrazvuk, pro stanovení velikosti ledvin, hladiny prokrvení a přítomnosti obstrukce;
  • biopsie ledvin;
  • radiografie plic a srdce.

Léčba a nouzová péče o akutní selhání ledvin

V případě akutního selhání ledvin je nouzová péče rychle transportovat osobu do nemocnice. V tomto případě musí pacient zajistit klidový stav, teplo a horizontální polohu těla. Nejlepší je zavolat sanitku, tak jako v tomto případě budou kvalifikovaní lékaři schopni učinit veškerá nezbytná opatření přímo na místě.

Při akutním selhání ledvin je léčba prováděna s přihlédnutím ke stádiu onemocnění a jeho příčině. Po odstranění etiologického faktoru je nutné obnovit homeostázu a renální vylučovací funkci. S ohledem na příčinu může svodič potřebovat:

  • antibiotika pro infekční onemocnění;
  • doplnění objemu tekutiny (s poklesem cirkulujícího objemu krve);
  • použití diuretik a omezení tekutin ke snížení otoků a zvýšení produkce moči;
  • brát léky na srdce v rozporu se srdcem;
  • užívání léků ke snížení krevního tlaku v případě zvýšení;
  • chirurgický zákrok k odstranění poškozeného poškození ledvinové tkáně nebo k odstranění překážek, které brání odtoku moči;
  • brát drogy zlepšit krevní oběh a krevní tok v nefronech;
  • detoxikace organismu v případě otravy (výplach žaludku, zavedení antidot apod.).

Pro odstranění toxických produktů z krve se používá hemodialýza, plazmaferéza, peritoneální dialýza, hemosorpce. Rovnováha acidobazická a voda-elektrolytová je obnovena podáváním fyziologických roztoků draslíku, sodíku, vápníku atd. Tyto postupy jsou dočasně používány, dokud není obnovena funkce ledvin. S včasnou léčbou má ARF příznivou prognózu.

Ale možná je správnější léčit ne účinek, ale příčinu?

Doporučujeme si přečíst příběh Olgy Kirovtsevové, jak jí vyléčila žaludek. Přečtěte si článek >>

Pokud opravdu chcete jít na toaletu, přemýšlejte o TÉTO...

Jak močový systém mužů?